Espasticidad: Definición, Epidemiología y Fisiopatología

ESPASTICIDAD

Introducción

Fasciculo Cortico Espinal (Via Piramidal)

--Via de salida de la corteza motora.

• 30% - Corteza motora primaria

• 30% Areas premotora y motora

• 40% - Areas somatosensitivas

--Fibras que la integran:

• 3% Grandes fibras mielinicas – Celulas Betz

• 96% fibras de menor tamaño

Espasticidad

--La espasticidad es definida como una hiperactividad del arco reflejo miotático, siendo la consecuencia de una lesión del haz piramidal sea cual sea la topografía (corteza cerebral, cápsula interna, tronco del encéfalo o médula)

--Forma parte de los componentes del denominado

--Síndrome Piramidal al que se asocian parálisis y pérdida de la selectividad del movimiento

--Desde el punto de vista anatomofisiológico, la espasticidad viene determinada por los siguientes elementos :

• Hipertonía muscular.

• Hiperreflexia.

• Hiperactividad cinética voluntaria

Epidemiologia

--La espasticidad es un trastorno común que afecta a las personas con enfermedades neurológicas prolongadas como:

• Ictus

• La esclerosis múltiple

• Las lesiones traumáticas cerebrales y de la médula espinal.

--La Prevalencia es del 28 al 38% en los pacientes con accidente cerebrovascular; 41-66% en los enfermos de esclerosis múltiple y 13% en los que han sufrido una lesión cerebral traumática.

Fisiopatologia

--La fisiopatología de la espasticidad no es unívoca. Se han considerado tres mecanismos para explicar la espasticidad:

• Modificaciones de las propiedades mecánicas de los músculos

• Reorganización sináptica segmentaria

• Liberación de las vías segmentarias.

--Las bases neurofisiológicas de la espasticidad han sido ampliamente debatidas: puede existir una hiperactividad de las neuronas gamma, alfa y/o de las interneuronas.

--Modificación de las propiedades mecánicas del músculo:

• comprobado que, para una misma fuerza desarrollada y para un mismo estiramiento, la cantidad de actividad eléctrica producida por el músculo es inferior en el paciente espástico que en el individuo normal

• modificaciones son responsables de un aumento de la viscosidad y elasticidad de las fibras musculares.

• el músculo espástico se acorta (disminución de sarcómeros) y el estiramiento máximo del músculo se obtiene con un recorrido articular más pequeño que en el individuo normal.

• Aumento de la tensión con la longitud del músculo, propiedad intrínseca del mismo observada fuera de cualquier actividad nerviosa

--Reorganización sináptica sublesional

• Reorganización sináptica. La destrucción de las vías descendentes conlleva la formación de nuevas conexiones neuronales en los diferentes niveles metaméricos.

• Esta reorganización es en parte responsable de laaparición de reflejos primitivos.

--Liberación de las vías segmentarias:

• La hiperactividad γ que hace que el huso neuromuscular se haga hipersensible

• Motoneurona γ que regula la longitud del huso neuro-muscular, contrayendo su parte polar, ha sido considerada durante mucho tiempo como el origen de la espasticidad

• No existe hiperactividad de las fibras Ia (y por lo tanto de las motoneuronas γ ) enlos pacientes espásticos, tanto en el reposo como en el estira-miento del músculo --> 1973 DESCARTADO POR Hagbarth y Wallin

--La hiperexcitabilidad de la motoneurona α

• Todo órgano desnervado es hiperexcitable. Por lo tanto, la hiperexcitabilidad de las motoneuronas α puede ser directa.

• la excitabilidad de la motoneurona depende también de influencias inhibidoras o facilitadoras que pueden ellas mismas ser aumentadas o disminuidas por la lesión de las vías aferentes

• Los órganos tendinosos de Golgi situados en la unión tendino muscular son sensibles a la tensión ejercida por el músculo. Activan las fibras Ib. que, por mediación de una inter-neurona, inhiben la motoneurona α del músculo homónimo.

--Inhibición presináptica

• Antes de su sinapsis con la motoneurona α , la fibra Ia envía una colateral que se articula mono sinápticamente con una interneurona inhibidora. Esta interneurona hace sinapsis con la fibra misma, antes de su sinapsis con la motoneurona α . Por este mecanismo, la fibra Ia se autoinhibe.

• Entre las vías descendentes, el haz piramidal tiene un impor tante papel de control de la inhibición presináptica, tanto en el reposo como en el movimiento voluntario. Una lesión de este haz provoca una disminución de la inhibición presináptica y aumenta el efecto aferente Ia sobre la motoneurona α.

Los rasgos principales clínicos

--La paresia.

--La contracción involuntaria y el acortamiento muscular que provoca retracción de los tejidos blandos asociados al músculo y la retracción articular.

--La hiperactividad muscular con la consecuente dificultad de relajación del músculo y la co­contracción (contracción simultánea).