Enfermedades respiratorias: Bronquitis aguda, bronquitis crónica, neumonía y más

Bronquitis aguda: enfermedad aguda autolimitada, con tos de hasta 3 semanas de duración, proceso inflamatorio a nivel bronquial, siendo habitualmente autolimitada. Conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como fiebre, osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva hasta por 3 semanas. Daño causado por irritación de las vías aéreas produce inflamación, lo que a su vez hace que los neutrófilos se infiltren y aumenten su presencia en el tejido pulmonar, pero que por ser un proceso más bien de corta duración y autolimitado, no genera cambios estructurales de la pared, no encontraremos aumento de la capa elástica. 1. Fase aguda

Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días, hay una inoculación directa en el epitelio traqueobronquial con síntomas sistémicos. 2. Fase prolongada

Se caracteriza por tos de más de una semana de duración y que se prolonga hasta por 3 semanas, la cual puede acompañarse de sibilancias. Bronquitis crónica: tos productiva que ocurre, la mayor parte de los días, durante tres meses seguidos, en dos años consecutivos, en ausencia de otras causas, se asocia a hipertrofia e hiperplasia. SBO: Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por sibilancias, espiración prolongada y tos, con grados variables de intensidad, que se presenta en forma común a distintas etiologías. Una obstrucción bronquial es la disminución del calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o intrínsecas, que dificultan el pasaje de flujo del aire. La obstrucción se debe principalmente a la inflamación y disminución del lumen bronquial, además puede haber contracción del músculo liso bronquial. Bronquiolitis: inflamación de los bronquiolos (las vías aéreas más pequeñas) y la causa principalmente el virus sincicial respiratorio. Se recomienda que ante los primeros síntomas de tos, fiebre, agitación y dificultad respiratoria se acuda a consulta. Enfermedad frecuente en el tracto respiratorio bajo, puede ser precursora de asma, producción excesiva de moco, muerte de células epiteliales, infiltrado celular linfocitario y neutrófilos, edema en submucosa. Síndrome de condensación pulmonar: pulmón con menos aire, más espeso y con material, sustitución de aire alveolar por material no gaseoso como líquido, células o proteínas, provoca un shunt pulmonar. Neumonía: inflamación aguda del parénquima pulmonar, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos alveolares y alvéolos, la magnitud de la infección depende de la virulencia y mecanismos de defensa del huésped. NAC: cuadro de evolución aguda. NEUMONIA ASPIRATIVA: proceso inflamatorio/infeccioso que ocurrirá a nivel bronquiolo-alveolar secundario a un cuadro aspirativo, predomina en lóbulos inferiores y derecho. Bronconeumonía: no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o muy poca (neumonía si), infección de origen violento y repentino, que produce inflamación en pulmones y bronquios, condensación. EPOC: estado patológico que limita de forma crónica el flujo aéreo, puede ser por aumento de la resistencia de las vías aéreas (estenosis) o disminución de la presión de flujo espiratorio (pérdida de elasticidad). Bronquitis crónica: estenosis; Enfisema: pérdida de elasticidad. Hay presencia de neutrófilos, monocitos, macrófagos, TNF-alfa, IL-8, desequilibrio proteasas-antiproteasas, linfocitos CD-8, LTB-4, 02-.

·Teoría proteasas-antiproteasas: al alterarse el equilibrio y los inhibidores que la regulan a nivel pulmonar, provoca una disminución de las paredes alveolares.

Enfisema: dilatación de espacios aéreos y destrucción celular alveolares sin cicatrización, disminuye el área de intercambio gaseoso, menor captación de O2, a pesar del aumento de ventilación, aumento en FR, hipoxia (disminución de O2 en tejidos), destrucción del parénquima por proteasas extracelulares segregadas. Asma: obstrucción en VA debido a un broncoespasmo y taponamiento mucoso, que fluctúa con el tiempo. Patrón de respuesta inflamatoria crónica, los estímulos generan respuestas exageradas agudas, eosinófilos migran hacia la mucosa en respuesta a factores quimiotácticos, liberan mediadores de inflamación, prostaglandinas, tromboxano que pueden contraer al músculo liso. Broncocontricción, hipersecreción, edema mucoso, infiltración en la mucosa bronquial, necrosis focal, vías aéreas hiperreactivas.

Fibrosis pulmonar: sustitución de tejido pulmonar por tejido cicatrizal, cicatrización o engrosamiento de las paredes pulmonares sin causa, cuadro de larga data, puede causar la muerte, más frecuente en hombres entre 55 y 70 años, disminuye la distensibilidad, enfermedad de tipo restrictiva, se encuentra: proliferación de fibroblastos, remodelación de matriz extracelular, destrucción de estructura alveolar y depósito de colágeno. Fibrosis quística: enfermedad genética, multisistémica, evolución crónica, progresiva y letal, confirmación diagnóstica a través de electrolitos en sudor, hace que el moco sea espeso y pegajoso, taponeo de los pulmones por el moco. Al ser genética se localiza en el gen FQ, cromosoma 7, acumulación de sal en células de tejidos respiratorios y digestivos. Insuficiencia respiratoria: niveles de PaO2 descienden, bajo los 60. (80-100 normal) existen dos tipos: 1 PaO2 baja, PaCO2 normal. 2: ambas se encuentran modificadas, O2 disminuido, CO2 aumentado.

Hipertensión pulmonar: lesión estructural de vasos pulmonares, produce cambios estructurales en arterias irreversible, hipertrofia en arterias musculares y venas pulmonares, oclusión de la luz arterial por proliferación. Bronquiectasia: dilatación irreversible de uno o varios bronquios por efecto de una lesión, puede ser congénita o adquirida; la congénita deriva de la agenesia de alvéolos con dilatación quística; destruye los componentes de sostén elásticos y musculares de la pared bronquial. Atelectasia: colapso total o parcial de un pulmón o lóbulo, que se desarrolla cuando los alvéolos se desinflan, VA no es permeable, el aire no llega a los alvéolos y tienden a colapsarse.

Derrame pleural: acumulación de líquido en la pleura o velamiento homogéneo que se distribuye de acuerdo a la gravedad, transudado: aumento de la presión hidrostática, disminución de presión coloido-osmótica intracapilar o presión intrapleural exageradamente negativa, concentración de proteínas carece de inflamación; Exudado: líquido resultante de una lesión pleural, aumento permeabilidad capilar, permite salida de proteínas sanguíneas de la pleura, presenta inflamación. Quilo: acumulación de quilo en la pleura, lesiones torácicas. Sangre: ruptura de vasos sanguíneos de la pleura, acumulación de sangre en espacio pleural.

Hipoxemia: disminución de oxígeno en sangre.

Hipoxia: disminución de oxígeno en tejidos.

La hipoxemia puede llevar a hipoxia.