Ejercicios replicación adn

- Stem loop/Hairpin: 4 bases libres. - Bulge loop/ Encorvado: BN 1 lado no aparearse. - Junctions/ Multiloop: +2 regiones forman estructura cerrada. - Interior loop: ambos lados quedan BN libres

★ miARN: 9-25 nt. 2-3%. Derivan de horquilla. Alu. Postranscripcional: silenciamiento/degradacº ARNm uníéndose en 3’. → 1. Interior núcleo Pol II 2. Cortados por Drosha III transcribe pre-miARN con extremo cohesivo 3’   3. Exportados x Exportina-5. 4. Dicer III→ dsRNA 22 pb con colas cohesiva 3’. 5. MiARN maduro incorporado a RISC. 6. Uníón a ARNm con secuencia complementaria a su componente miR.

★ siARN: 21-26 nt. De transposones, virus, repetitivo, horquillas. Deriva ARN dúplex. X Dicer. Degrada ARNm postranscripcion

★ LincARN: Pol II. Con Cap y poliA. Interviene en telomerasa, inactivación X, modifican cromatina, regulación post/transcripcional.

- ADN satélite: Alfa: A-T, en todos centrómeros.   Beta: Regíón pericentromérica cromosomas acrocéntricos.   Gamma: Próximo centrómero cromosomas 8 y X.   Satélite 1, 2 y 3: Región pericentromérica.

★ TEs 2: 8%. Se transcribe ARN → Se retranscribe ADN por transcriptasa inversa propia → Se inserta en otro lao.

- TEs LTR: Repeticiones terminales largas en ambos extremos. Pueden dsDNA libre.

- TEs no-LTR: Sin repetición terminales extremos:

1. LINEs: dispersas y largas. 20%. Bandas G=heterocromatina. SI retrotranscriptasa.
Pol II. Codifica proteínas: ARN p40 y retrotranscriptasa.

SINEs: Dispersa y cortas. 13%. Bandas R= eucromatina. NO retrotranscriptasa. Pol III. Alu

- Mutaciones dinámicas por expansión 3º: CGG/GCC, CAG/GTC, CTG/GAC y GAA/CTT 

★ Error replicación:
1.Tautomería: 2 isómeros se diferencian solo en posición grupo funcional, hay equilibrio químico y migración de grupo/átomo:

- Imina-amina: interviene amino extracíclico en imino.   -Ceto-enólica: interviene grupo ceto y enol extracíclicos.

Deslizamiento: dinámicas por expansión de 3º:

- Inserción: cadena sintetizada.  -Deleción: molde

★ Lesiones fortuitas:   -Desaminación: Pérdida grupo amino en BN provoca transiciones.   -Sitios AP: Pérdida espontánea de BN, se rompe enlace x naturaleza inestable.   -Daños oxidativos:  Modificación química BN: produce transversión GC a TA. (8-oxo-2 deoxiguanina). Pérdida BN. Formación dímeros de T: bloquea transcripción/ replicación. Roturas cadena simple (repararable) y dobles de ADN (mutagénicas)

★ Mutágeno químico:   1. Análogos: transición y transversión → 5-Bromouracilo en T + Aminopurina en A.    2. Agentes intercalantes: deleción y marco de lectura. Proflavina y Naranja acridina + Bromuro etidio + Actinomicina D.

3. Alteran BN produciendo emparejamiento erróneo: transiciones y transversiones: Agentes alquilantes: introducen grupo alquilo (metilo/etilo) + Hidroxilamina: agrega hidroxilo a C = transición + Ácido nitroso: desaminación C = C→U y G→X.

4. Pérdida emparejamiento específico: dañan 1 o + BN, bloqueo replicación y carcinógeno: Aflatoxina B1 (hongo) y Benzopireno (humo).