Desglosando las Enfermedades Respiratorias y Cardíacas: Una Mirada Profunda

Asma Bronquial

Episodios paroxísticos breves de disnea, preferentemente nocturnos y acompañados de ortopnea. Esto es consecuencia de la broncoconstricción por acción de un agente alérgico.

Interrupción intermitente y reversible de las vías aéreas.

Factores que la producen:

1. Inflamación de la mucosa laríngea.
2. Hipersecreción mucosa.
3. Espasmo de las fibras musculares de los bronquios.

Causas:

1. Bacterias de las infecciones respiratorias.
2. Alérgenos inhalados.
3. Desequilibrios neurovegetativos.

Otros factores:

1. Constitucionales: El factor hereditario va a predisponer en mayor o menor medida a padecer este tipo de patologías, al igual que puede predisponer al padecimiento de alergias.
2. Factor accidental desencadenante:
   1. Infecciones bacterianas repetidas.
   2. Alérgenos.
   3. Acción de los dos anteriores juntos (Asma mixto).

Siempre se ha mantenido que los 3 factores (espasmo, edema de la mucosa y aumento de secreción mucosal en los bronquios) hacen que los cilios sean incapaces de movilizar el incremento de la secreción mucosal en los bronquios, por lo que pueden llegar a formarse tapones mucosos que obstruyen la luz bronquial.

Clínica del asma bronquial:

Podemos considerar tres variantes de asma bronquial:

1. Ataque recortado (Crisis asmática): Dura 1 hora aproximadamente.
2. Ataque prolongado: entre 1 y 24 horas.
3. Estado de mal asmático (estatus asmático).

Empieza por la noche con tos seca, estornudo y a continuación aparece un cuadro de disnea. Al poco tiempo, este cuadro obliga al enfermo a sentarse en la cama o incluso a ponerse de pie. En el apogeo del cuadro clínico, la inspiración es muy vigorosa, fuerte y muy rápida, mientras que la expiración es ruidosa y prolongada. Esto produce que el enfermo se vea obligado a una respiración forzada, ruidosa, y puede aparecer un cuadro de ansiedad. Este cuadro agudo suele durar minutos, no más de una hora, puede acompañarse de tos seca con expectoración poco a poco.

Es necesario un diagnóstico diferencial entre:

• Fibrosis pulmonar
• Asma cardíaco
• Neumotórax pulmonar

Enfisema Pulmonar

Trastorno pulmonar caracterizado por la dilatación de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos pulmonares. Esta dilatación, si es más atrás de los bronquiolos, también lleva consigo la desaparición parcial, no completa, de los tabiques interalveolares.

Mecanismo:

1. Obstructivo: Como consecuencia de una estenosis sostenida y mantenida en el tiempo de los pequeños bronquios, esto va a dar lugar a que se desarrolle una insuflación alveolar. Al principio, esta situación puede ser reversible, pero a medida que pasa el tiempo, lo que en un principio era reversible se convierte en irreversible porque se deterioran mucho las paredes alveolares. Esta es la consecuencia última de padecer una bronquitis crónica o un asma bronquial.
2. Destrucción de las paredes alveolares, lo que conlleva a que aumente el volumen en los alveolos.
3. Se puede producir sin etiología previa.

Fisiopatología:

1. En una situación de enfisema, la función respiratoria se puede ver alterada como consecuencia de una insuficiencia de tipo obstructivo, donde van a verse trastornos de la ventilación, de la difusión y ambas juntas ventilación/perfusión (difusión).
2. Una situación de este tipo (enfisema pulmonar) repercute directamente sobre la circulación pulmonar, que se ve enormemente comprometida, y como consecuencia de ello se desarrolla una hipertensión pulmonar.

Clínica:

Síntomas:

Para poder sospechar o diagnosticar:

1. Aparte de los síntomas propios de la etiología:
   1. Tos
   2. Expectoración
2. El enfisema tiene en sí mismo una serie de manifestaciones clínicas de tipo general:
   1. Disnea: Aumento del trabajo respiratorio.
   2. Cianosis de tipo central, ya que es consecuencia de la hipoxemia.
   3. Cuadros de cefalea con cierta frecuencia.
   4. Abstemia: Desarrollan cuadro más o menos intenso.
   5. Embotamiento cerebral como consecuencia del estado general comprometido debido a la hipoxemia. El paciente reacciona mal, ya que la sangre que llega al cerebro no está debidamente oxigenada y las células no trabajan al 100%.
   6. Temblor aleteante (Flapping tremor).

Signos derivados de la exploración y observación del paciente:

Inspección:

1. El tórax de un enfisematoso tiene forma de tonel, predomina el diámetro anteroposterior, es un tórax ancho, pero sobre todo sagitalmente (de adelante a atrás).
2. Los movimientos respiratorios de estos enfermos son lentos y no son tan amplios como habitualmente, están disminuidos.

Palpación:

1. Percibimos en nuestras manos, al palpar la vibración vocal (palabras con rrrr), una disminución de esa percepción debido a la presencia de mucho aire residual en el pulmón, el cual hace de almohadilla que impide que las vibraciones vocales se transmitan a la superficie externa del tórax.

Percusión:

1. Si el enfisema está evolucionado, puede aparecer cierto timpanismo y desaparición del claro pulmonar.

Auscultación:

1. Murmullo vesicular débil, muy apagado. Con esta técnica, percibimos que la expiración dura más de lo normal (sensación con fonendoscopio).

Espirometría:

Nos vamos a encontrar lo siguiente en una espirometría:

1. Aumento de la capacidad pulmonar total a expensas, sobre todo, del volumen residual. Como el volumen residual está aumentado, se ve aumentada la capacidad pulmonar vital.

El test Tiffeneau es normal.

Un enfisema pulmonar muy evolucionado conduce indefectiblemente a que se produzca una sobrecarga y una insuficiencia del ventrículo derecho, que es el encargado de bombear. Cuando esto ocurre, la instauración de Cor Pulmonare Crónico (CPC Corazón pulmonar crónico). Un corazón que sufre las consecuencias del enfisema pulmonar evolucionado.

Bronquiectasias

Dilataciones irreversibles de los bronquios en cuyas paredes nos encontramos signos de inflamación crónica y, al mismo tiempo, una atrofia de la mucosa ciliar. Hay casos de tipo congénito muy raros. Lo habitual es que las bronquiectasias sean adquiridas a partir de otra enfermedad, sobre todo bronquitis o enfermedad de los pulmones en el caso de fibrosis pulmonar o también de tuberculosis. Las adquiridas pueden ser de dos tipos en función de su agente causal:

Agente causal:

1. Por afectación infecciosa primaria:
   1. Sarampión.
   2. Tosferina.
   3. Cuadro gripal.
   4. Neumonía bacteriana.
2. Como consecuencia de una estenosis bronquial por:
   1. Presencia de cuerpo extraño.
   2. Alteración de la pared bronquial por tumor, adenocarcinoma.
   3. Como consecuencia de estenosis peribronquial tumoral.

Síntomas:

 Se desarrolla en la juventud. Es el tributo que se paga por haber padecido una neumonía o una pleuritis. En este caso la persona joven puede sufrir mucho tiempo episodios de tos que no ceden a los tratamientos, rebelde a todo y sobre todo es una tos que se hace más presente por la mañana. Esto es así porque por la mañana estos enfermos tienen la necesidad de expulsar todas las secreciones que se han ido quedando retenidas durante toda la noche. A veces en un cuadro asi, que lleva mucho tiempo en evolución, los enfermos

Trastornos de la circulacion coronoaria o insuficiencia coronaria.

Con esta denominación se conoce a cuando se produce una desproporción entre la cantidad de sangre que necesita el miocardio para trabajar y la que recibe.

Existen dos mecanismos más importantes responsables de que este aporte sanguíneo al miocardio sea insuficiente:

1. Disminución del flujo sanguíneo en las coronarias.
   1. 1. La causa principal es la arterioesclerosis en estas arterias. Una lesión estenosante que estrecha el vaso y además promotora del desarrollo de trombosis que van a obstruir la luz del vaso.
      2. Otra causa capaz de provocar esta situación son los espasmos que se pueden producir a nivel de las coronarias. Un espasmo es una estenosis reversible. Se produce y se resuelve. (Se ha descubierto con las arteriografías). El mecanismo por el que se producen estos espasmos se cree que es la acción de algunas sustancias que son vasoconstrictoras. Entre estas sustancias destacamos la serotonina.
2. Aumento de las necesidades de O₂
   1. 1. La que ocurre cuando se eleva la tensión desarrollada por la pared ventricular por la existencia de una valvulopatía. Aumenta la tensión en la pared del Ventrículo, aumenta la presión y volumen en VI.
      2. Durante la realización de ejercicio físico intenso.

Ante la vivencia de emociones fuertes

CONSECUENCIAS:

• BIOQUÍMICO
  1. Estos trastornos, que falte O₂ al miocardio, son responsables de que la persona experimente un dolor intenso, al actuar sobre terminaciones nerviosas del miocardio ciertos metabolitos responsables de que se produzca es estímulo doloroso.
• FUNCIONAL
  1. En un miocardio isquémico va a fallar su contractibilidad como su distensibilidad.
• TROFISMO

1. Si la isquemia es intensa y duradera la zona afectada por esa isquemia se necrosa y se produce el consiguiente infarto. Al ser una zona muerta, desde el punto de vista eléctrico, cuando queremos realizar un ECG, esta región necrosada se comporta como una región muda eléctricamente. Pero además de esta necrosis esto supone la liberación de una serie de sustancias que son fundamentalmente enzimas y que también tienen su interés.
2. FORMAS DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA: Dependerá de la intensidad, duración y extensión del trastorno. La insuficiencia coronaria puede manifestarse fundamentalmente de dos formas, como:

Angina de pecho Infarto de miocardio Muerte súbita

ANGINA DE PECHO

 Expresión de la insuficiencia coronaria transitoria. Se caracteriza por:

• Dolor:
  1. Carácter constrictivo, como si algo nos oprimiese el pecho.
  2. Se acompaña de una sensación de angustia.
  3. Se localiza sobre todo en la zona del esternón, (de la corbata). Los pacientes lo manifiestan con el puño cerrado o mano extendida sobre el pecho.
  4. Se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. También se puede irradiar al brazo derecho, al cuello e incluso a la mandíbula.
  5. Es un dolor de tipo paroxístico, que aparece de repente, dura poco (minutos) y se pasa. Es muy intenso.
  6. Suele aparecer ante situaciones como:
     • Ejercicio físico
     • Emociones fuertes
     • Digestiones laboriosas
  7. Desaparece con reposo y toma de vasodilatadores.
• ECG anormal:
  1. Solo se altera durante las crisis o durante la realización de una prueba de esfuerzo.

El dato mas significativo es un descenso del segmento S-T

INFARTO DE MIOCARDIO.

Es el resultado de una insuficiencia coronaria intensa, persistente y producida por una trombosis sobre una lesión arteroesclerótica. También como consecuencia de un espasmo sostenido durante mucho tiempo que desemboca en una necrosis isquémica si no llega sangre a una zona del miocarcio.

 CLÍNICA

Signos:

• El dolor del infarto es como el de la angina pero:
  1. Más persistente
  2. No se calma con vasodilatadores
  3. Dura más de una hora
  4. Ya se ha producido lesión isquémica
  5. Puede acompañarse de manifestaciones vegetativas
     • Desarrolla mucha angustia
     • Sudoración muy profusa, muy abundante
     • Dependiendo de la localización del infarto, se puede acompañar de manifestaciones digestivas, nauseas e incluso vómitos.
• Desde el punto de vista hematológico:
  1. Apreciamos una leucocitosis y neutrofilia con desviación izquierda.
  2. VSG acelerada
• Bioquímica:
  1. Se mueven los enzimas Transaminasas.
     • • LDH- Lacto Dihidrogenasa
       • CPK ó CK (Creatin fosfoquinasa). Dentro de esta hay una fracción que se llama MB. Es específica del miocarcio por lo que la consideramos la más significativa de todas.

• Alteraciones ECG:
  1. Onda Q ancha y profunda.
  2. Espacio S-T elevado
  3. Onda T invertida
  4. Las precordiales van a registrar distintas cuestiones dependiendo del lugar del miocardio que registran. De esta manera se localiza a través del electro la localización del electro. En la que mejor se aprecien estas características.
  5. Como regla general, independientemente del infarto:
     • La onda Q no siempre es tan ancha ni profunda, y es la que identifica la necrosis.
     • La elevación del S-T es la lesión electrocardiográfica que identifica la lesión que rodea la necrosis.
     • La onda T invertida es la expresión de la isquemia periférica.

El infarto es una patología susceptible de producir complicaciones.

• Puede complicarse con una insuficiencia cardiaca y un cuadro de shock
• Capaz de provocar cuadros de arritmias
• Puede producir una rotura o disfunción de los musculos ventriculares.
• Puede perforarse el tabique Interventricular.
• Puede romperse la pared ventricular.
• Pueden desarrollarse aneurismas en el miocardio

 Se define como una obstrucción del tracto de salida del VI. Normalmente esta obstrucción se localiza a nivel de la válvula, pero puede estar por encima de la válvula (supravalvular), en la aorta o por debajo de la válvula (subvalvular).

 CAUSAS

 Fiebre reumática da lugar a que en esta válvula se produzcan engrosamientos o fusiones las valvas que producen alteración.

Puede ocurrir que se produzca una degeneración de las valvas sobre todo en ancianos por calcificación de las mismas. En personas diabéticas y en personas con hipercolesterolemia.

Arterioesclerosis por si misma, a la que hay que unir HTA y tabaquismo

 CLÍNICA

 Es una patología que suele permanecer asintomática durante mucho tiempo, incluso años. Está la lesión y no da síntomas. Cuando empieza a manifestarse lo primero que aparece es una abstemia junto con fatiga que va creciendo.

Disnea, al principio de esfuerzo que va limitando poco a poco la actividad del enfermo.

Dolores torácicos difíciles de distinguir de los dolores de la angina de pecho.

Cuadros de síncope que al principio suelen ser de esfuerzo y poco a poco también síncopes de reposo, acompañados por cuadros de arritmias cardiacas.

Pulso pequeño que no coincide con el latido cardiaco. Está retrasado

• AUSCULTACIÓN: Se oye un clic de apertura de la válvula y un soplo sistólico que donde mejor se oye es en el foco aórtico que se oye mejor en el 2º espacio intercostal a la derecha del esternon. Este soplo tiene de característico que se irradia al cuello.
• Pruebas:ECG + ECG Doppler Placa para hipertrofia de VI

 Incapacidad para cerrar aorta del VI. Cuando sale la sangre del VI, la sangre cae de nuevo al ventrículo. Esto supone una sobrecarga para el ventrículo, que se pone de manifiesto en la clínica de estos enfermos.

 CLÍNICA

• Tarda mucho tiempo en que el paciente nota síntomas.
• Lo primero disnea de esfuerzo que evoluciona a ortopnea y crisis de disnea paroxística
• Propensos a cuadros de angina de pecho más frecuentes por la noche.
• Desarrollo de palpitaciones. Notan latir el corazón.

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Pulso acelerado.

Tensión de pulso (o tensión diferencial): Sistólica Alta y Diastólica disminuida. Normal:12-8, Diferencial: 14-6

Soplo diastólico en el área de la aorta.

 La causa más frecuente suele ser congénita.

La mayoría son asintomática

 CLÍNICA:

• Cuadros de Disnea y de Astenia que aumentan al realizar ejercicio.

Soplo diastólico en el foco pulmonar (2º espacio intercostal Izqu corazón.)

 CAUSA: Hipertensión pulmonar, se produce como consecuencia de la sobrecarga diastólica del VD. Puede tolerarse muchos años sin dar síntomas.

 CLINICA:

 AUSCULTACIÓN:

1. Soplo diastólico en foco pulmonar
2. En ECG vemos sobrecarga diastólica del VD

 dificultad de paso de flujo sanguíneo de la AD al VD. El hecho fundamental de una estenosis tricuspidea, tiene dificultad de pasar de Aurícula al Ventrículo. Aumenta la presión en la aurícula y por tanto se transmite a las venas del cuello, y también al sistema Porta-Hepático.

Como también repercute hacia atrás, se retiene sangre hacia atrás, se afecta sistema porta, sistema hepático y extremidades inferiores.

 CLÍNICA

 Hepatomegalia

Ascitis

Edema en extremidades inferiores.

Aparición de latidos en el cuello

Cuadro de astenia y cansancio fácil progresivo

Aparecen molestias a nivel de aparato digestivo que consisten fundamentalmente en anorexia, sensación nauseosa, digestiones pesadas y difíciles, aparición de dolor en hipocondrio derecho.

AUSCULTACIÓN

1. Refuerzo del primer ruido
2. Soplo presistólico
3. Chasquido de apertura de la válvula

 CLÍNICA

 Palpamos pulsos periféricos pequeños

Venas yugulares dilatadas o distendidas

AUSCULTACIÓN

1. Soplo sistólico en el foco de la pulmonar (2º espacio pulmonar izq esternón.)

• Desarrollo de una hepatomegalia
• En radiografía vemos crecimiento de las cavidades derechas, también por un ECG Doppler