Daños moleculares por radicales libres y envejecimiento actínico de la piel

Daños moleculares por radicales libres

Radicales libres: son moléculas reactivas e inestables, habidas de electrones, que hacen reacción y son responsables del envejecimiento actínico de la piel y los órganos. El metabolismo produce cromóforos (moléculas con dobles enlaces alternados) y otros aditivos alimenticios, cosméticos, medicamentos, contaminantes y metabolitos.

Daños al ADN

ADN: los fotones UV llegan al ADN y provocan lesiones (tumores y mutaciones). Las moléculas de ADN están protegidas por dos membranas nucleares e histonas. El ADN se duplica para la mitosis y sintetiza réplicas de ARN; en el ARN no hay histonas ni membrana nuclear, por lo que no está protegido frente a daños. En la célula hay mecanismos enzimáticos para reparar el ADN y el ARN, pero no son suficientes y su eficacia disminuye con la edad.

Daños en lípidos y proteínas

Los fotones UV inciden sobre los fosfolípidos de la membrana, los aminoácidos y las proteínas, provocando daños. Si la exposición se repite de forma crónica, las moléculas de O₂ se vuelven sensibles a la radiación solar.

Grasas poliinsaturadas

Las grasas poliinsaturadas tienen 2 enlaces insaturados. Los fotones UV tienen como cromóforo a los fosfolípidos de la membrana celular y al colesterol, lo que produce cambios en la protección y la permeabilidad.

Aminoácidos y proteínas

Los aminoácidos y las proteínas son afectados por la radiación UV. La exposición crónica repetida agrava el daño.

Oxígeno (O₂)

El oxígeno es sensible a la acción del fotón y forma peróxidos capaces de arrancar hidrógenos de moléculas cercanas, transformándolas en hidroperóxidos activos que provocan reacciones que forman radicales libres. La piel cuenta con defensas antiactínicas, físicas y químicas.

Envejecimiento actínico

A nivel molecular, el envejecimiento actínico se produce por el aumento de radicales libres y la disminución de la eficacia reparadora.

Factores

• Porcentaje de eumelanina
• Espesor del estrato córneo
• Eficacia reparadora
• Nivel de exposición solar

Daños en la epidermis

• Manchas: la acción de la lipofuscina, formada por radicales de fosfolípidos de la membrana celular y otros lípidos insaturados, reacciona con grupos amino de proteínas y aminoácidos dando moléculas fluorescentes, responsables de las manchas café con leche (esto ocurre en los lisosomas).
• Queratinocitos: disminuye la actividad antioxidante de enzimas como las catalasas y la SOD.
• Alteración inmunitaria: por disminución del número de células de Langerhans.
• Aumento del grosor de la capa córnea: empeora el aspecto y el tacto de la piel.
• UVA: aumenta al doble la permeabilidad al agua en el estrato córneo y desaparece la barrera, disminuyendo la protección de la piel.

Daños en la dermis

• Fibroblastos: activados, producen colágeno y elastina; las fibras se rompen y desordenan la estructura dérmica.
• Glucosaminoglicanos: desplazados de su función.
• Ambas causas se combinan y provocan la elastosis senil y el descolgamiento cutáneo.
• Este desorden se produce por enlaces transversales entre las fibras de colágeno y elastina, y moléculas de ácido hialurónico y ambas.