Corrección y Explicación de Biotecnología, Fotosíntesis, Lípidos, Replicación del ADN, Metabolismo y Biotecnología Alimentaria: Exámenes PAU Biología

EXA.PAU 26

P1 – Biotecnología molecular (vacuna de ARNm)

a) Enzimas para obtener ADN complementario y cortarlo; clonación directa de ARN viral

Enzimas para obtener ADN complementario (ADNc) a partir del ARN viral monocatenario:

• Transcriptasa inversa (retrotranscriptasa, RT), enzima aislada originalmente de retrovirus (ej. del VIH, virus de la leucemia murina). Sintetiza la primera hebra de ADN complementaria al molde de ARN, formando un híbrido ARN-ADN. Luego, la RNasa (actividad intrínseca o añadida) degrada el ARN y la misma RT o la ADN polimerasa convencional sintetiza la segunda hebra de ADN, obteniendo ADNc de doble hebra.

Tipo de enzima para cortar el ADN complementario y aislar el gen viral S:

• Endonucleasas de restricción (enzimas de restricción), que reconocen secuencias palindrómicas específicas de 4-8 pares de bases (ej. EcoRI, HindIII, BamHI). Cortan el ADN en sitios específicos, generando fragmentos de tamaño definido. Se utiliza una combinación de enzimas para aislar el fragmento que contiene el gen S.

Razonamiento sobre si el ARN viral se podría clonar directamente en un vector plasmídico:

• No es posible. Los vectores plasmídicos son moléculas de ADN bicatenario (superenrollado). El ARN viral es de hebra sencilla y no puede ser:
  • Ligado directamente a un plásmido (la ADN ligasa solo une fragmentos de ADN de doble hebra).
  • Reconocido por las endonucleasas de restricción (cortan ADN, no ARN).
  • Replicado por la maquinaria bacteriana (las ADN polimerasas requieren molde de ADN).

Por lo tanto, es imprescindible retrotranscribir el ARN a ADNc antes de clonar.

b) Orgánulos donde se traduce el ARNm y efecto de perder el codón AUG

Orgánulos celulares:

• La traducción del ARNm de la proteína S ocurre en los ribosomas (complejos de ARNr y proteínas).
• En células humanas (eucariotas), los ribosomas pueden estar libres en el citosol (para proteínas citosólicas) o asociados al retículo endoplasmático rugoso (RER). Dado que la proteína S se localiza en la superficie celular o se secreta (señal de secreción o de membrana), sus ribosomas se encuentran adheridos al RER (traducción en el RER, con el extremo N-terminal de la proteína entrando al lumen del RER).

Consecuencia de perder el codón AUG (inicio):

• No se produciría la traducción de la proteína S.
• El codón AUG (metionina) es el codón de inicio universal en eucariotas y procariotas.
• Durante la iniciación de la traducción, la subunidad pequeña del ribosoma (40S) con el ARNt iniciador (Met-ARNt) escanea el ARNm desde el extremo 5’ hasta encontrar el primer AUG en un contexto favorable (secuencia de Kozak en eucariotas, A/GCCAUGG).
• Si el AUG desaparece por mutación, el ribosoma no reconoce el punto de arranque y puede:
  • No iniciar la traducción (proteína no sintetizada).
  • Iniciar en un AUG río abajo (fuera de marco), produciendo una proteína truncada o no funcional.

c) ¿Mismos pasos para una vacuna de ARNm a partir de un virus de ADN?

No.

• Si el virus es de ADN (monocatenario o bicatenario), no sería necesario usar transcriptasa inversa (retrotranscripción) para obtener el molde del ARNm.
• Se podría transcribir directamente el gen S desde el ADN viral a ARNm mediante una transcripción in vitro usando ARN polimerasas (ej. T7, SP6, T3).
• Los pasos siguientes (clonación del gen en plásmido, producción de ARNm en bacteria, inoculación) serían similares, pero se omitiría el primer paso de retrotranscripción.

d) ¿Por qué usar ADNc y no ADN genómico eucariota para expresar en bacterias? (0,4 puntos)

• El ADN genómico eucariota contiene intrones (secuencias no codificantes intercaladas entre exones). En el núcleo eucariota, estos intrones se eliminan por splicing (procesamiento) después de la transcripción, dando lugar al ARNm maduro.
• Las bacterias (procariotas) carecen de la maquinaria de procesamiento de ARN (espliceosoma, snRNPs) y no pueden eliminar intrones. Por tanto, si se introduce un gen eucariota con intrones en una bacteria, ésta transcribirá el ADN genómico pero el ARN precursor (con intrones) será traducido directamente, dando una proteína incorrecta (con secuencias extrañas o truncada) y no funcional.
• El ADNc (retrotranscrito a partir del ARNm maduro) ya no contiene intrones, solo los exones codificantes. Al clonarlo en la bacteria, el ARNm producido por transcripción es directamente traducible, obteniendo la proteína eucariota funcional.

P2B – Agua y sus propiedades

a) Hinchamiento de legumbres al remojarlas

Es un fenómeno de ósmosis.

• Las legumbres secas tienen un elevado contenido de solutos (proteínas, glúcidos, sales) en el interior de sus células.
• El agua de remojo es un medio hipotónico (menor concentración de solutos que el interior celular, prácticamente agua pura).
• El agua atraviesa las membranas celulares (semipermeables) desde el exterior (medio hipotónico) hacia el interior de las células (medio hipertónico) para igualar concentraciones.
• Esto provoca la entrada de agua, la hinchazón de las células (turgencia en células vegetales) y el aumento de volumen global de la legumbre.

b) Significado de disolución hipotónica e hipertónica; consecuencias en célula vegetal

• Disolución hipotónica: Contenido de solutos menor que el de el interior de la célula. El agua tiende a entrar en la célula.
• Disolución hipertónica: Contenido de solutos mayor que el del interior de la célula. El agua tiende a salir de la célula.

En célula vegetal:

• Hipotónico: Turgencia (célula hinchada pero no lisada). La célula vegetal tiene pared celular rígida de celulosa que impide la lisis osmótica. El agua entra, la membrana plasmática presiona contra la pared (presión de turgencia), la célula se vuelve rígida (plantas no marchitas).
• Hipertónico: Plasmólisis (membrana plasmática se separa de la pared). El agua sale de la célula, el volumen del protoplasto disminuye, la membrana se retrae de la pared celular. La célula pierde turgencia y la planta se marchita. Si la pérdida es grave, puede producirse muerte celular por deshidratación.

En células animales no hay pared celular: en medio hipotónico se hinchan y lisarían; en hipertónico se arrugan (crenación).

c) 2 propiedades fisicoquímicas del agua que se modifican por presencia de solutos

1. Punto de congelación (descenso crioscópico): los solutos disminuyen el punto de congelación (ej. agua de mar se congela a -2 °C).
2. Punto de ebullición (aumento ebulloscópico): los solutos elevan el punto de ebullición (ej. agua salada hierve a >100 °C).

(Otras: presión osmótica (aumenta con solutos), densidad (varía), tensión superficial (puede alterarse), conductividad eléctrica (aumenta con electrolitos), pH (si se añaden ácidos/bases).)

d) Riego con agua de alta concentración de sal

La planta moriría por deshidratación.

• El agua de riego con alta salinidad constituye un medio hipertónico respecto al interior de las células de la raíz.
• Las células radiculares pierden agua por ósmosis (el agua se desplaza hacia el exterior, donde hay mayor concentración de sales).
• Las células pierden turgencia, se produce plasmólisis, y la raíz no puede absorber agua ni nutrientes.
• La planta no puede realizar la transpiración ni mantener sus funciones metabólicas; se deshidrata y muere (estrés salino).
• Además, los iones tóxicos (Na⁺, Cl⁻) en exceso pueden dañar directamente los procesos celulares.

P3B – Biología celular (relación de función y orgánulo, analogías y diferencias)

a) Relacionar cada función con un orgánulo/estructura

• 1. Síntesis de proteínas → D. Ribosomas
• 2. Síntesis de lípidos de membrana → A. Retículo endoplasmático liso
• 3. Movimiento intracelular → F. Microfilamentos de actina (parte del citoesqueleto; los microtúbulos también participan, pero el solucionario asigna esto a filamentos de actina)
• 4. Permeabilidad selectiva → E. Membrana plasmática (bicapa lipídica con proteínas y glucocálix)
• 5. Digestión intracelular → C. Lisosomas (enzimas hidrolíticas)
• 6. Centro organizador de microtúbulos (COMT) → B. Centrosoma (en animales; en vegetales otros centros organizadores difusos)
• 7. Forma y rigidez a la célula → G. Pared celular (en plantas, hongos, bacterias; en animales es el citoesqueleto, pero aquí la opción es pared)
• 8. Comunicar citoplasma de células adyacentes → H. Uniones en hendidura o GAP (en animales); en vegetales son los plasmodesmos (no listados)

b) Funciones del aparato de Golgi

1. Modificación postraduccional de proteínas (glicosilación – añadir cadenas de oligosacáridos; fosforilación; sulfatación; proteólisis limitada; formación de puentes disulfuro).
2. Empaquetamiento y clasificación de proteínas y lípidos hacia su destino final (membrana plasmática, secreción, lisosomas, vesículas de transporte). También forma lisosomas primarios y el fragmoplasto en células vegetales durante la división celular.

c) 2 analogías y diferencias cloroplasto y mitocondria

Analogías:

1. Ambos son orgánulos de origen endosimbiótico (teoría endosimbiótica): se originaron a partir de procariotas (mitocondria de alfa-proteobacteria; cloroplasto de cianobacteria) fagocitadas por una célula eucariota primitiva.
2. Ambos están rodeados por una doble membrana (membrana externa lisa, membrana interna plegada – crestas en mitocondrias, tilacoides en cloroplastos).
3. Ambos poseen ADN circular propio (similar al bacteriano) y ribosomas 70S (procariotas), con capacidad de sintetizar parte de sus proteínas.
4. Ambos generan ATP mediante quimiosmosis (gradiente de protones a través de su membrana interna) y poseen ATP sintasa.

Diferencias:

1. Distribución: Mitocondrias en todas las células eucariotas (animales, vegetales, hongos, protistas); cloroplastos solo en células vegetales y algas (no en animales ni hongos).
2. Tipo de metabolismo: Mitocondrias → catabolismo oxidativo (respiración celular: oxidan NADH y FADH₂, consumen O₂, producen CO₂ y H₂O). Cloroplastos → anabolismo reductor (fotosíntesis: en la fase luminosa, oxidan H₂O, liberan O₂, reducen NADP⁺ a NADPH; en el ciclo de Calvin fijan CO₂ a carbohidratos).
3. Productos finales: Mitocondrias: H₂O (aceptor final de electrones es O₂), CO₂, ATP. Cloroplastos: O₂ (subproducto de la fotólisis del agua), NADPH y carbohidratos (no ATP neto, aunque generan ATP en fotofosforilación).
4. Dependencia de luz: Mitocondrias funcionan en luz y oscuridad; cloroplastos solo realizan fotosíntesis en presencia de luz.

P4B – Fotosíntesis

a)

• El transporte acíclico (o no cíclico) de electrones en la fase luminosa de la fotosíntesis oxigénica utiliza ambos fotosistemas: Fotosistema II (PSII) y Fotosistema I (PSI).
• PSII (P680) absorbe luz, cede electrones a la plastoquinona, y repone sus electrones con la fotólisis del agua (libera O₂).
• Los electrones pasan por la cadena de transporte (plastoquinona, citocromo b6f, plastocianina) hasta PSI (P700).
• PSI reexcita los electrones con más luz y los transfiere a la ferredoxina y luego a la NADP⁺ reductasa, formando NADPH.
• Además, el flujo de electrones desde PSII al citocromo b6f genera un gradiente de protones que produce ATP (fotofosforilación acoplada).
• Por tanto: intervienen PSII y PSI, y se produce ATP + NADPH, no solo ATP. (El transporte cíclico (solo PSI) solo produce ATP, mientras que el acíclico produce ambos.)

b)

• La fotosíntesis oxigénica (realizada por plantas, algas y cianobacterias) produce O₂ (de la fotólisis del agua), no lo consume.
• La fuente de electrones es H₂O (agua), que se oxida a O₂ + 4H⁺ + 4e⁻.
• La fotosíntesis que usa H₂S como donador de electrones es la fotosíntesis anoxigénica (bacterias sulfuradas púrpuras y verdes), que produce azufre o sulfato, no O₂: 2H₂S + CO₂ + luz → (CH₂O) + H₂O + 2S.

c)

• El ciclo de Calvin (fase oscura o fijación de carbono) ocurre en el estroma de los cloroplastos, no en la membrana tilacoidal.
• Su función principal es la fijación de CO₂ y la síntesis de carbohidratos (triosas, glucosa, almidón), con consumo de ATP y NADPH generados en la fase luminosa.
• La síntesis de ATP ocurre en la fase luminosa (fotofosforilación) en la membrana tilacoidal, no en el ciclo de Calvin.

d)

• La fotofosforilación es el proceso de síntesis de ATP a partir de ADP + Pi utilizando la energía de la luz (mediante quimiosmosis en la membrana tilacoidal), catalizado por la ATP sintasa (no RUBISCO).
• La síntesis de NADPH se realiza mediante la ferredoxina-NADP⁺ reductasa, no por RUBISCO.
• La RUBISCO (ribulosa-1,5-bifosfato carboxilasa/oxigenasa) es la enzima del ciclo de Calvin que fija CO₂ a la ribulosa-1,5-bifosfato (RuBP). No participa en la fotofosforilación.

e)

• En la fase dependiente de luz (fase luminosa) se consume H₂O (fotólisis) y se produce O₂; no se consume CO₂.
• En el ciclo de Calvin (fase oscura) se consume CO₂ (fijación por RUBISCO) y se utiliza ATP y NADPH (no O₂). El O₂ no es sustrato del ciclo de Calvin; de hecho, la RUBISCO compite con O₂ en la fotorrespiración, pero ésta no es la función principal del ciclo.
• Por tanto, es al revés: fase luminosa: H₂O (consumo), O₂ (producción); ciclo de Calvin: CO₂ (consumo), producción de carbohidratos.

P5B – Enfermedades infecciosas y sistema inmunitario

a) Diferencias respuesta inmunitaria 1ª y 2ª; molécula principal producida

Respuesta inmunitaria primaria (1ª):

• Es la primera reacción del sistema inmunológico al entrar en contacto con un antígeno por primera vez.
• Existe un periodo de latencia (varios días) mientras se produce la expansión clonal de linfocitos B y T específicos.
• La principal molécula producida en la respuesta humoral es IgM (inmunoglobulina M), que aparece primero (a los 5-7 días), seguida de pequeñas cantidades de IgG más tarde. La respuesta es más lenta y de menor intensidad/duración.

Respuesta inmunitaria secundaria (2ª):

• Es la respuesta al 2º o sucesivos contactos con el mismo antígeno.
• Es más rápida (horas o pocos días), más intensa y más prolongada gracias a las células de memoria (linfocitos B y T de memoria).
• La principal molécula producida es IgG (inmunoglobulina G), que aparece en grandes cantidades y con alta afinidad. También puede aparecer IgA o IgE según la vía, pero la característica es IgG alta.

b) 3 fases del progreso de enfermedad vírica y variación de la carga viral

1. Fase de incubación:
   • Tiempo entre la infección y la aparición de los primeros síntomas (días a semanas).
   • Carga viral: baja inicial, pues el virus se replica silenciosamente en células diana. El sistema inmune aún no ha montado una respuesta detectable. Puede haber contagio aunque no haya síntomas.
2. Fase de desarrollo (enfermedad aguda):
   • Aparecen los síntomas clínicos (fiebre, malestar, inflamación).
   • Carga viral: crecimiento exponencial debido a la replicación vírica masiva. El sistema inmune responde (producción de interferones, anticuerpos, activación de linfocitos T citotóxicos). La carga viral alcanza un pico máximo y luego comienza a descender.
3. Fase de convalecencia (recuperación):
   • Los síntomas remiten.
   • Carga viral: disminuye a niveles muy bajos o indetectables gracias a la respuesta inmune adaptativa (anticuerpos neutralizantes, T citotóxicos). Puede persistir latencia en algunos virus (herpesvirus, VIH). El paciente elimina el virus activo.

c) Utilidad de un antibiótico en infección vírica

No sería útil.

• Los antibióticos son compuestos que actúan contra bacterias mediante mecanismos específicos (inhibición de la síntesis de pared celular – penicilinas; inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas – tetraciclinas; inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos – quinolonas; etc.).
• Los virus no tienen metabolismo propio, carecen de pared celular, y su replicación depende completamente de la maquinaria de la célula hospedadora.
• Además, el uso inapropiado de antibióticos en infecciones víricas promueve la resistencia bacteriana a antibióticos, un grave problema de salud pública.
• Solo se usan antivirales (ej. aciclovir para herpes, oseltamivir para gripe, inhibidores de la transcriptasa inversa para VIH) en infecciones víricas específicas.

EX.biología-20

P4B – Biología celular y sistema inmunitario

a) Posible explicación para la lisis inesperada de células tumorales en cultivo aséptico

El investigador pudo haber preparado un medio de cultivo hipotónico (menor concentración de solutos que el interior celular) en lugar de un medio isotónico. En estas condiciones, el agua entra en las células tumorales por ósmosis a través de la membrana plasmática, ya que el agua se desplaza desde el medio exterior (menor concentración de solutos) hacia el interior celular (mayor concentración de solutos). Esto produce una hinchazón progresiva de la célula hasta que la membrana plasmática se rompe (lisis osmótica). Si el medio hubiera sido hipertónico, las células se habrían deshidratado y arrugado (plasmólisis en células animales, llamada crenación). El cultivo aséptico descarta la acción de microorganismos, por lo que la causa más probable es un error en la presión osmótica del medio.

b) Relación de estructuras de la imagen A con sus funciones

• Estructura (A) – Mitocondria
  • Función: Ciclo de Krebs.
  • Explicación ampliada: La mitocondria es el orgánulo donde se completa la oxidación del piruvato a acetil-CoA, y éste entra en el ciclo de Krebs en la matriz mitocondrial, generando NADH, FADH₂ y GTP (o ATP). El ciclo de Krebs es una ruta central del catabolismo aerobio que proporciona poder reductor (NADH, FADH₂) para la cadena respiratoria.
• Estructura (B) – Nucléolo
  • Función: Síntesis de ARN ribosómico (ARNr).
  • Explicación ampliada: El nucléolo es una región densa dentro del núcleo donde se transcriben los genes de ARNr (por ARN polimerasa I), y se ensamblan las subunidades ribosómicas (grande 60S y pequeña 40S en eucariotas) con proteínas ribosómicas importadas del citoplasma. El ARNr es esencial para la función catalítica (ARNr 23S en procariotas, ARNr 28S en eucariotas) y estructural de los ribosomas.
• Estructura (C) – Centriolo/Diplosoma
  • Función: Organización del huso mitótico.
  • Explicación ampliada: Los centriolos (en células animales) forman el centro organizador de microtúbulos (COMT) conocido como centrosoma. Durante la mitosis, se duplican y migran a los polos opuestos de la célula, organizando los microtúbulos del huso acromático que separan los cromosomas. Los microtúbulos polares y cinetocóricos se anclan en los centriolos.
• Estructura (D) – RER y REL
  • Función: Síntesis de proteínas y lípidos.
  • Explicación ampliada: El RER, con ribosomas adheridos en su cara citosólica, sintetiza proteínas de secreción, de membrana y de lisosomas; estas proteínas se pliegan y modifican en su luz. El REL, carente de ribosomas, sintetiza lípidos (fosfolípidos, colesterol), desintoxica sustancias (como fármacos y venenos mediante el citocromo P450) y regula el almacenamiento de calcio celular.
• Estructura (E) – Ribosoma libre
  • Función: Síntesis de proteínas en el citoplasma.
  • Explicación ampliada: Los ribosomas libres (no adheridos al RER) traducen ARNm a proteínas que generalmente funcionan en el citosol (enzimas metabólicas), en el núcleo (factores de transcripción), en las mitocondrias (proteínas importadas) o en los peroxisomas. No están destinadas a la vía secretora ni a la membrana plasmática.
• Estructura (F) – Aparato de Golgi
  • Función: Formación de lisosomas primarios.
  • Explicación ampliada: El aparato de Golgi modifica, empaqueta y dirige proteínas procedentes del RER. Los lisosomas primarios (vesículas sin material digerido) se forman por gemación de vesículas desde la cara trans del Golgi; contienen enzimas hidrolíticas ácidas (hidrolasas: proteasas, lipasas, nucleasas, glucosidasas) activas a pH ácido. Estos lisosomas primarios luego se fusionan con endosomas o fagosomas para digerir materiales.

c) 3 células inmunitarias que lisan células tumorales in vivo

1. Linfocitos T citotóxicos (CD8+)
   • Función principal: reconocen específicamente antígenos tumorales presentados por moléculas de clase I del CPH (complejo principal de histocompatibilidad) en la superficie de la célula cancerosa. Liberan perforina (forma poros en la membrana de la célula diana) y granzimas (proteasas que entran por los poros e inducen apoptosis mediante activación de caspasas). Es una respuesta adaptativa, específica y con memoria.
2. Células asesinas naturales (Natural Killer, NK)
   • Función principal: pertenecen a la inmunidad innata. Reconocen células que han perdido las moléculas de CPH de clase I (fenómeno común en células tumorales por evasión inmunitaria) o que expresan ligandos de estrés (como MICA/MICB). Inducen la lisis mediante perforina y granzimas, sin necesidad de sensibilización previa ni especificidad clonal. También secretan citocinas como IFN-γ que activan macrófagos.
3. Macrófagos
   • Función principal: fagocitan células tumorales o sus restos (fagocitosis), y actúan como células presentadoras de antígeno (CPA). Tras la fagocitosis, procesan y presentan péptidos tumorales a los linfocitos T colaboradores (CD4+) mediante moléculas de clase II del CPH, activando así la respuesta adaptativa. También secretan citocinas proinflamatorias (IL-12, TNF-α) que potencian la acción de NK y T citotóxicos, y producen radicales de oxígeno y nitrógeno que dañan directamente a las células tumorales.

(Otras opciones válidas: linfocitos T colaboradores Th1 – secretan IL-2 e IFN-γ, activando T citotóxicos y NK; células dendríticas – presentan antígenos tumorales y activan la respuesta adaptativa; neutrófilos – pueden destruir células tumorales mediante liberación de enzimas y especies reactivas de oxígeno.)

P2B – Lípidos

a) 2 tipos de triglicéridos según ácidos grasos y propiedades

• Tipo 1: Grasas (sólidas a temperatura ambiente)
  • Composición: mayoritariamente ácidos grasos saturados (sin dobles enlaces entre carbonos, cadenas rectas). Ejemplos: mantequilla, sebo.
  • Propiedades fisicoquímicas: las cadenas de ácidos grasos saturados se asocian fácilmente e interaccionan fuertemente entre sí mediante fuerzas de Van der Waals, lo que produce una estructura compacta. Por ello, tienen punto de fusión elevado (por encima de la temperatura ambiente) y son sólidas. Son más estables a la oxidación que las insaturadas.
• Tipo 2: Aceites (líquidos a temperatura ambiente)
  • Composición: mayoritariamente ácidos grasos insaturados (uno o más dobles enlaces en configuración cis, que introducen acodamientos en la cadena). Ejemplos: aceite de oliva, girasol.
  • Propiedades fisicoquímicas: los acodamientos impiden el empaquetamiento denso de las cadenas, por lo que interaccionan mucho más débilmente entre sí. Esto da lugar a punto de fusión bajo (por debajo de la temperatura ambiente) y estado líquido. Los dobles enlaces los hacen más susceptibles a la oxidación (rancidez).

b) Vitamina relacionada con el colesterol

Vitamina D (calcitriol).

• Función: regula el metabolismo del calcio y el fósforo. Actúa como hormona: favorece la absorción intestinal de calcio y fósforo, la reabsorción renal de calcio y la mineralización ósea (depósito de hidroxiapatita).
• Enfermedad por déficit: raquitismo en niños (deformidades óseas, piernas arqueadas, retraso del crecimiento) y osteomalacia en adultos (ablandamiento de los huesos, fracturas). También se asocia a osteoporosis.
• Relación con colesterol: La vitamina D3 (colecalciferol) se sintetiza en la piel a partir de 7-deshidrocolesterol por acción de la radiación UVB; ambos son derivados del esterano (estructura de ciclopentanoperhidrofenantreno).

c) Esteroides y carotenoides

Esteroides

• Func. bio.: hormonas sexuales femeninas (estradiol, estrona, estriol). Definen y mantienen los caracteres sexuales secundarios femeninos (desarrollo de mamas, distribución de grasa, ciclo menstrual), regulan el ciclo reproductivo (proliferación del endometrio) y tienen efectos sobre el metabolismo óseo (protegen contra la osteoporosis) y cardiovascular.
• Lugar de síntesis: principalmente en los ovarios (células de la teca y granulosa), y en menor cantidad en la placenta (embarazo), tejido adiposo y corteza suprarrenal.

Carotenoides

• Func. bio.: pigmentos liposolubles que actúan como antioxidantes (captan radicales libres, protegen membranas y clorofila) y como precursores de la vitamina A (β-caroteno se escinde en 2 moléculas de retinal). En plantas, también participan en la fotosíntesis (pigmentos accesorios que absorben luz en regiones espectrales no cubiertas por la clorofila) y en la atracción de polinizadores.
• Lugar de síntesis: En los plastos de células vegetales (cloroplastos – fotosíntesis; cromoplastos – frutos y flores; leucoplastos – tejidos no fotosintéticos). Los animales no pueden sintetizarlos y deben ingerirlos en la dieta.

P3A – Replicación del ADN procariota

a) Eventos en la iniciación y explicación del nombre