Consecuencias de la gluconeogenesis

■ CATABOLIA PROTEÍNICA

La sufí ciencia de la degradación de proteínas endógenas (catabolia) para cubrir las necesidades calóricas disminuye normalmente durante la privación energética no complicada. Después de 10 días de inanición total, la persona no sometida a tensión fi siológica pierde 12 a 18 g de proteína/ día (equivalente a 60 g de tejido muscular o 2 a 3 g de nitrógeno). A diferencia de ello, en la lesión y la septicemia se acelera la degradación proteínica en proporción a la magnitud de la tensión fisiológica, es decir 30 a 60 g/día después de cirugía programada; 60 a 90 g/día con la infección; 100 a 130 g/día con la septicemia o el traumatismo esquelético grave y más de 175 g/día con quemaduras graves y extensas o lesiones craneoencefálicas. Las pérdidas en cuestión se refl ejan por el incremento proporcional en la excreción de nitrógeno ureico, que es el producto secundario principal de la degradación de proteínas.

■ GLUCONEOGÉNESIS

El catabolismo proteínico durante la inanición tiene como finalidad aportar aminoácidos glucogénicos (en particular alanina y glutamina) que actúan como sustratos para la producción endógena de glucosa (gluconeogénesis) en el hígado. En el hipometabolismo/estado de inanición se lleva al mínimo la degradación proteínica para gluconeogénesis, en particular cuando las cetonas provenientes de ácidos grasos se tornan el sustrato preferido por algunos tejidos. En el estado hipermetabólico con aumento de la tensión fi siológica, aumenta de modo impresionante la gluconeogénesis y en proporción a la magnitud de la lesión, con el fi n de aportar glucosa (el elemento energético principal para reparación).

La glucosa es el único elemento energético que utilizan los tejidos hipóxicos (glucólisis anaeróbica), leucocitos y fi broblastos de formación reciente. Las soluciones glucosadas en goteo compensan parcialmente el equilibrio negativo de energéticos, pero no suprimen de manera significativa el incremento de la gluconeogénesis en el sujeto en catabolismo.

Por tal razón, se necesitan aportes adecuados de proteínas para sustituir los aminoácidos utilizados para la respuesta metabólica. En resumen, el individuo con estado hipermetabólico se adapta a la inanición y conserva su masa corporal al disminuir el metabolismo y utilizar la grasa como fuente energética primaria (no la glucosa y sus aminoácidos precursores).

El individuo con estado hipermetabólico también utiliza la grasa como combustible, pero rápidamente degrada las proteínas corporales para generar glucosa, lo cual origina pérdida del tejido muscular y de órganos y pone en peligro funciones vitales.

DESNUTRICIÓN DE MICRONUTRIENTES

Las mismas enfermedades y disminuciones del consumo de nutrientes que culminan en PEM suelen producir defi ciencias de vitaminas y minerales (cap. 74). Las defi ciencias de nutrientes almacenados en poca cantidad (como las vitaminas hidrosolubles) que se pierden por secreción externa como el cinc en líquido de diarrea o el exudado de quemaduras, quizá sean más frecuentes de lo que suele identifi carse.

Las defi ciencias de vitamina C, ácido fólico y cinc son razonablemente frecuentes en enfermos. Los signos de escorbuto, como el cabello ensortijado en extremidades inferiores, aparecen a menudo en sujetos con enfermedades crónicas, en alcohólicos, o en ambos grupos de pacientes. El diagnóstico se confi rma al medir los niveles plasmáticos de vitamina C. El consumo de ácido fólico y las concentraciones de éste en sangre suelen ser menores de lo óptimo, incluso en sujetos sanos; cuando hay enfermedades, alcoholismo, pobreza o defi ciencias en la dentadura, es frecuente que haya disminución de dichas concentraciones.

La disminución de las concentraciones de cinc en sangre es prevalente en personas con síndromes de absorción defi ciente como la enfermedad infl amatoria intestinal. El individuo con defi ciencia de cinc muestra retraso en la cicatrización de heridas y presenta úlceras por presión y deterioro en la inmunidad. La defi ciencia de tiamina es una complicación frecuente del alcoholismo, pero suelen evitarse sus manifestaciones por la administración de dosis terapéuticas de la vitamina en individuos tratados por abuso en el consumo de alcohol.

Las personas con concentraciones bajas de vitamina C suelen mejorar con las dosis que incluyen los preparados multivitamínicos, pero en caso de defi ciencia de dicho micronutriente, habrá que utilizar complementos de 250 a 500 mg/día. Algunos preparados multivitamínicos ingeribles no tienen ácido fólico y por ello la persona con defi ciencia de dicho ácido debe recibirlo como complemento, a razón de 1 mg/día. Los sujetos con defi ciencias de cinc que son consecuencia de grandes pérdidas al exterior a veces necesitan complementos diarios de 220 mg de sulfato de cinc ingeridos una o tres veces al día. Por dichas razones, es conveniente valorar mediante estudios de laboratorio el estado que  guardan los micronutrientes en sujetos de alto riesgo.

La hipofosfatemia aparece con extraordinaria frecuencia en individuos hospitalizados y suele ser consecuencia de los desplazamientos intracelulares rápidos de fosfato en personas caquécticas o alcohólicas que reciben soluciones glucosadas intravenosas (cap. 45). Las secuelas clínicas adversas son numerosas; algunas, como la insufi ciencia cardiopulmonar aguda, se denominan en conjunto síndrome de realimentación y pueden poner en riesgo la vida.

VALORACIÓN NUTRICIONAL

Las interacciones entre las enfermedades y la nutrición son complejas y por ello muchos datos de la exploración física y de estudios de laboratorio refl ejan carácterísticas de la enfermedad primaria y del estado nutricional.

Por esa razón, la valoración nutricional obliga a integrar datos de la anamnesis, la exploración física, e información antropométrica y de estudios de laboratorio. Esta estrategia permite identifi car problemas nutricionales y no llegar a conclusiones de que los signos aislados denotan problemas nutricionales cuando en realidad no los indican. Por ejemplo, la hipoalbuminemia causada por un cuadro primario u oculto no necesariamente indica desnutrición.

ANTECEDENTES NUTRICIONALES

La anamnesis enfocada a la nutrición se orienta a identifi car mecanismos ocultos que hacen que el paciente esté en peligro de agotamiento o exceso nutricional. Tales mecanismos comprenden consumo inadecuado disminución de la absorción y de la utilización, mayores pérdidas e incremento de las necesidades de nutrientes. Las personas con las carácterísticas incluidas en el cuadro 75-3 están expuestas al peligro particular de defi ciencias nutricionales.