Conceptos Fundamentales de Choque, Sepsis y Manejo de Fluidos

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1. Fisiopatología del Choque: Verdadero o Falso

  • 1. La vasoconstricción en el choque ocurre para activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. F
  • 2. En la fase descompensada del choque hay daño extenso y la reanimación es ineficaz. F
  • 3. La tríada mortal está compuesta por acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia. F
  • 4. En el choque vasodilatador no hay contracción de los vasos por daño endotelial. V
  • 5. Las causas más frecuentes de choque obstructivo son neumotórax espontáneo y taponamiento cardíaco. F
  • 6. Entre el 70-80% de los pacientes con choque presentan perfusión insuficiente. F
  • 7. En el shock clase 3 hay una pérdida masiva y se repone solo con sangre. F
  • 8. El choque neurogénico es causado por embolia pulmonar o neumotórax. F
  • 9. El criterio para transfundir paquete globular es: hemoglobina menor de 6. F
  • 10. La hipotermia grave en pacientes no traumáticos se define con una temperatura menor de 28 °C. V
  • 11. En el choque clase 2 el gasto urinario es de 20-30 ml por hora. V
  • 12. El tratamiento del choque obstructivo: tratar las causas y restablecer la hemodinamia. V
  • 13. En el choque irreversible hay muerte celular sin fallo de órganos. F
  • 14. La fase descompensada del choque presenta daño extenso y la reanimación es ineficaz. F
  • 15. La tríada mortal está compuesta por acidosis, coagulopatía e hipotermia. F
  • 16. En la coagulopatía por consumo hay agotamiento de factores de coagulación. V
  • 17. Las causas más frecuentes de choque obstructivo son neumotórax espontáneo y taponamiento cardíaco. F
  • 18. La albúmina no se recomienda en pacientes con sepsis. V
  • 19. El índice de choque se calcula dividiendo la frecuencia cardíaca entre la presión arterial sistólica. V
  • 20. En el choque clase 3, la pérdida sanguínea es del 30-40%. V
  • 21. La tríada mortal en el choque está compuesta por acidosis, coagulopatía e hipotermia. V
  • 22. En el choque, la taquipnea busca aumentar la oxigenación y disminuir el dióxido de carbono. V
  • 23. La hormona antidiurética se libera en respuesta a un aumento de la frecuencia cardíaca y la hipovolemia. V
  • 24. La acidosis metabólica ocurre cuando hay una disminución de la oxigenación en los tejidos. V

2. Infecciones y Sepsis

  • a) La infección es la identificación de microorganismos en el tejido o torrente sanguíneo del paciente.
  • b) Las infecciones del sitio quirúrgico se clasifican en superficiales, profundas y de órgano/espacio.
  • c) La profilaxis antibiótica tiene como objetivo prevenir infecciones y se debe administrar antes de la incisión quirúrgica (30-60 min antes).
  • d) La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a la infección que puede llevar a fallo multiorgánico.
  • e) En las heridas limpia-contaminadas hay contacto mínimo con la mucosa genital o gastrointestinal y tienen un riesgo de infección de 5 a 15%.
  • f) El sitio quirúrgico es el área anatómica que involucra la intervención desde la incisión hasta el órgano o espacio intervenido y tejidos vecinos.
  • g) El equipo quirúrgico es el principal responsable de las infecciones de heridas limpias.
  • h) La profilaxis antibiótica es esencial y debe iniciarse antes de la incisión o del procedimiento quirúrgico.

Definiciones Clínicas

  • SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por una agresión infecciosa o no infecciosa.
  • Septicemia: Presencia de microorganismos o sus toxinas en la sangre asociada a respuesta sistémica.
  • Septicemia grave: Septicemia asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
  • Choque séptico: Sepsis con hipotensión persistente y alteraciones de la perfusión tisular pese a adecuada reposición de líquidos.
  • Síndrome de disfunción multiorgánica: Fallo progresivo de dos o más órganos o sistemas.
  • SOFA: Escala de valoración secuencial del fallo orgánico.

3. Electrolitos y Hemostasia

Relaciones Clínicas

  • Hiponatremia → SIADH
  • Hipomagnesemia → Diálisis
  • Hipokalemia → Menor de 3.5 mmol/L
  • Hipocalcemia → Déficit en la PTH
  • Hipercalcemia → Enfermedad de Paget, sarcoidosis
  • Hipernatremia → Pérdida de agua

Hemostasia y Fármacos

  • Heparina → Protamina
  • Presión digital → Mecánico
  • Ácido tranexámico → Antifibrinolítico
  • Plasma → Factores de la vit. K y factor V
  • Plaquetas → Se utiliza en trombosis
  • Warfarina → Se utiliza en trombosis
  • Fibrinólisis → Plasmina

4. Soluciones Intravenosas

  • Glucosa al 5% (D5W): Sodio 0, Potasio 0, Cloro 0, Calcio 0, Osmolaridad 253 mOsm/L.
  • Salina 0.9%: Sodio 154, Cloro 154, Osmolaridad 308 mOsm/L.
  • Salina 0.45%: Sodio 77, Cloro 77, Osmolaridad 154 mOsm/L.
  • Lactato de Ringer: Sodio 130, Potasio 4, Calcio 3, Cloro 109, Lactato 28, Osmolaridad 273-275 mOsm/L.

5. Manejo de Apósitos y Trastornos Electrolíticos

Tipos de Apósitos

  • Apósitos secos: Cubren la herida, absorben exudados escasos y protegen contra contaminación.
  • Apósitos húmedo-secos: Favorecen el desbridamiento mecánico.
  • Apósitos húmedos: Mantienen ambiente húmedo para la cicatrización.
  • Apósitos oclusivos: Disminuyen la contaminación bacteriana y favorecen la epitelización.

Trastornos Electrolíticos

  • Hipercalcemia: Causada por hiperparatiroidismo o cáncer. Tratamiento: hidratación, calcitonina y bifosfonatos.
  • Hipocalcemia: Causada por hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D. Tratamiento: gluconato de calcio.
  • Hiponatremia: Causada por SIADH o diuréticos. Tratamiento: restricción hídrica y solución salina hipertónica.
  • Hipernatremia: Causada por pérdida de agua. Tratamiento: soluciones hipotónicas.

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