Conceptos Clave en Fisiopatología: Dolor, Fiebre, Inmunología y Tromboembolismo

Fisiopatología del Dolor

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial. Su fisiopatología sigue una vía compleja:

1. Causa: Estímulos (mecánicos, térmicos, químicos).
2. Receptor del dolor: Terminaciones nerviosas libres.
3. Fibras aferentes: Termo-analgésicas.
4. Asta posterior de la médula espinal.
5. Sinapsis: Con la segunda neurona, que se cruza cerca del conducto ependimario.
6. Ascenso: Por el haz espinotalámico (desde el asta posterior).
7. Tálamo.
8. Corteza cerebral: Donde se produce la localización e intensidad del dolor.

Fisiopatología de la Fiebre

La fiebre es una elevación de la temperatura corporal por encima de lo normal, causada por una alteración en el centro termorregulador del hipotálamo:

1. Pirógenos: (exógenos o endógenos) ingresan a la circulación.
2. Se dirigen al centro termorregulador del hipotálamo anterior.
3. Produce ciclooxigenasa, que aumenta las prostaglandinas E2 (elevación del nivel de termorregulación).
4. Vasoconstricción y producción de calor.
5. Fiebre.
6. Activación del Sistema Parasimpático: Liberación de criogenos endógenos.
7. Vasodilatación.
8. Disminución de la temperatura (Tª < 41°C).

Fases de la Fiebre

Fase 1: Termogénesis

Elevación del nivel de termorregulación, caracterizada por: vasoconstricción, escalofríos y contracción muscular.

Fase 2: Termólisis

Tras alcanzar temperaturas altas, se produce: vasodilatación con cefalea, cara roja, congestión, sensación de calor, diaforesis (sudoración), sed, hiperventilación y deshidratación.

Inmunoglobulinas (Inmunidad Humoral, Linfocitos B)

Las inmunoglobulinas son anticuerpos producidos por los linfocitos B, esenciales para la inmunidad humoral:

• IgG:
  • La más abundante.
  • Atraviesa la placenta.
  • Activa el complemento.
  • Acción antivírica y antibacteriana.
• IgM:
  • La más pesada.
  • Presente en la superficie de los linfocitos.
  • Es la primera en activarse.
  • Activa el complemento.
• IgA:
  • Presente en mucosas.
• IgE:
  • Asociada a anafilaxia y alergia.

Hipersensibilidad o Alergia

Es una respuesta inmunitaria exagerada del organismo a sustancias normalmente inofensivas. Se clasifica en cuatro tipos:

Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata

Mediadas por IgE, de tipo inmediato. Ejemplos incluyen: dermatitis atópica, anafilaxia, rinitis alérgica, asma alérgico, conjuntivitis alérgica, urticaria y angioedema.

Tipo II: Hipersensibilidad Citotóxica

Reacción antígeno-anticuerpo que se produce en la superficie celular, llevando a lisis celular. Ejemplos: reacción transfusional y anemia hemolítica.

Tipo III: Hipersensibilidad por Inmunocomplejos

Formación de inmunocomplejos tóxicos que se depositan en el órgano diana. Un ejemplo es la glomerulonefritis.

Tipo IV: Hipersensibilidad Retardada

Mediadas por linfocitos. Es una hipersensibilidad de tipo retardado. El ejemplo clásico es la reacción a la tuberculina.

Tratamiento General de la Hipersensibilidad

El tratamiento común incluye el uso de corticoides.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Es la oclusión de la arteria pulmonar o de sus ramas por un émbolo.

Tipos de Émbolo

• Trombóticos: El 95% proceden de la circulación venosa profunda de las piernas.
• Grasas: Liberación de grasa en la sangre.
• Aire: Por burbujas de aire (ej. en submarinistas).
• Talco: Asociado al uso de drogas por vía parenteral.

Factores que Favorecen la Trombosis Venosa Profunda (TVP) en Miembros Inferiores

• Éstasis sanguíneo.
• Hipercoagulabilidad.
• Lesiones de la íntima vascular.

Fisiopatología del TEP

El proceso de formación y migración del émbolo es el siguiente:

1. Trombo en las venas profundas de los miembros inferiores.
2. Ascenso por la vena cava inferior hasta la aurícula derecha.
3. Paso al ventrículo derecho.
4. Migración a la arteria pulmonar.
5. Obstrucción de tipo espacio muerto.

El 90% de los casos resultan en isquemia, mientras que el 10% pueden llevar a un infarto pulmonar.

Efectos del Émbolo Pulmonar

El émbolo produce:

• Aumento de la poscarga del ventrículo derecho.
• Desequilibrio de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q), tendiendo a 1 (lo que indica un aumento del espacio aéreo muerto).
• Daño tisular.

Clínica del TEP

Los síntomas y signos pueden incluir:

• Disnea súbita e inexplicable (síntoma más frecuente).
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Dolor torácico.
• Hemoptisis y tos.
• Ansiedad.
• Cianosis.
• Pulso paradójico.
• Síncope.
• Shock.

Diagnóstico del TEP

Las herramientas diagnósticas incluyen:

• Electrocardiograma (ECG).
• Radiografía de tórax (RX TX).
• Gases arteriales (GAB).
• Tomografía Axial Computarizada (TAC) helicoidal (considerada la mejor opción actualmente).
• Gammagrafía con isótopos.
• Arteriografía pulmonar.

Prevención del TEP

En pacientes con alto riesgo, se recomienda la administración de Heparina de Bajo Peso Molecular (BPM) en dosis profilácticas cada 24 horas por vía subcutánea.

Tratamiento del TEP

El tratamiento puede incluir:

• Heparina de Bajo Peso Molecular (BPM) fraccionada: Administrada cada 12 horas por vía subcutánea.
• Heparina sódica no fraccionada: Administrada cada 4 horas por vía intravenosa.
• Trombolisis: Reservada para los casos más graves.