Complicaciones de la Cirrosis Hepática: Ascitis, PBE y Síndrome Hepatorrenal

Diagnóstico de la Hipertensión Portal

Mediante endoscopia digestiva alta y tránsito baritado esófago-gastroduodenal (EGD) pueden observarse las varices esofágicas.

Estudio Hemodinámico Hepático

Se mide la presión portal directamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugular (cateterismo de las venas suprahepáticas):

• Presión suprahepática libre (PSL): equivale a la presión en la vena cava.
• Presión suprahepática enclavada (PSE): equivale a la presión sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal).

La hipertensión portal puede clasificarse según su localización:

• Postsinusoidal: síndrome de Budd-Chiari, pericarditis constrictiva.
• Sinusoidal: cirrosis, enfermedad venooclusiva.
• Presinusoidal: trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, hipertensión portal (HTP) idiopática.

Ascitis

La causa más frecuente es la cirrosis hepática (seguida de neoplasias y tuberculosis peritoneal). La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.

Clínica

Es detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico).

La ascitis a tensión (más de 5 litros) puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. Se aprecia el signo de la oleada ascítica.

Diagnóstico

La exploración física de la ascitis muestra matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positivo (en caso de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 15 ml).

Se debe realizar un estudio del líquido mediante el gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA) (albúmina en plasma menos albúmina en líquido ascítico):

• GASA ≥ 1,1 g/dl: Es indicativo de hipertensión portal intrahepática como origen de la ascitis y es típico de la cirrosis. Si las proteínas en el líquido ascítico son bajas, refuerza este diagnóstico.
• GASA < 1,1 g/dl: Indica que hay más albúmina en el líquido ascítico, lo cual ocurre en la hipertensión portal posthepática (Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca derecha), ascitis neoplásica, ascitis inflamatoria, ascitis pancreática o tuberculosis.

Tratamiento

• Reposo en cama.
• Restricción de sal.
• No restricción de líquido (excepto si el sodio sérico es inferior a 125-130 mEq/L).

Si con estas medidas la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida). Si se necesita más efecto diurético, se añadirá furosemida.

Se comienza con dosis bajas y se aumentan progresivamente hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. El objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o de 1 kg/día si presenta edemas. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina.

Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Infección espontánea del líquido ascítico (LA) que aparece en pacientes cirróticos con ascitis, sin un foco infeccioso aparente.

Clínica

Puede ser casi asintomática. Se debe sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal (nótese que en la ascitis sin PBE no suele haber dolor), íleo, encefalopatía, alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicado.

Factores Predisponentes

• Gravedad de la enfermedad hepática.
• Malnutrición y alcoholismo.
• Hemorragia digestiva.
• Ascitis con proteínas totales bajas en líquido ascítico (< 15 g/L).
• Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
• Instrumentalización.

Diagnóstico

• Presencia de ≥ 250 polimorfonucleares (PMN) por mm³ en el líquido ascítico.
• Contenido en proteínas bajo.
• Tinción de Gram del líquido ascítico positiva solo en el 25% de los casos.
• El cultivo de líquido ascítico da el diagnóstico de confirmación (positivo en el 50% de los casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en frascos de hemocultivos). Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, seguido de Neumococo y Klebsiella.

Tratamiento

Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico inmediatamente después del diagnóstico de la PBE, manteniéndolo hasta 24-48 horas después de confirmar mediante paracentesis que los PMN son < 250/mm³ (habitualmente 5-10 días). Las cefalosporinas de 3.ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) son el tratamiento de elección. Además, se debe añadir albúmina i.v., ya que reduce la incidencia de insuficiencia renal y mejora la supervivencia.

Profilaxis secundaria: Tras un episodio de PBE, se debe iniciar tratamiento con norfloxacino de forma indefinida.

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

Es una complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis que ocurre en un 10% de los casos avanzados. Es una insuficiencia renal funcional causada por vasoconstricción renal. Puede aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes como: PBE (el más importante), infecciones, diuréticos, paracentesis copiosa sin reposición de albúmina, hemorragia, diarrea o hepatitis alcohólica aguda.