Compendio de Patologías Médico-Quirúrgicas, Diagnóstico y Cuidados de Enfermería

1. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

Definición: Conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por un aumento de glucosa en sangre (hiperglicemia), secundario a la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas.

Perfil Farmacológico de las Insulinas

• NPH (Acción intermedia): Inicio de acción: 2 horas | Efecto máximo (pico): 6-8 horas | Duración: 12-16 horas.
• Glargina (Análogo de acción prolongada): Inicio de acción: 2-4 horas | Efecto máximo: Sin pico | Duración: 24 horas.
• Detemir (Análogo de acción prolongada): Inicio de acción: 15-30 minutos | Efecto máximo: Sin pico | Duración: 12-24 horas.
• Cristalina o Regular (Acción rápida): Inicio de acción: 30 minutos | Efecto máximo: 2-3 horas | Duración: 6 horas.
• Lispro (Análogo de acción ultrarrápida): Inicio de acción: < 15 minutos | Efecto máximo: 30-90 minutos | Duración: 4 horas.
• Aspártica (Análogo de acción ultrarrápida): Inicio de acción: < 15 minutos | Efecto máximo: 30-90 minutos | Duración: 4 horas.
• Glulisina (Análogo de acción ultrarrápida): Inicio de acción: 10-15 minutos | Efecto máximo: 30-60 minutos | Duración: 4 horas.

Complicaciones agudas: Cetoacidosis diabética, deshidratación, hipoglicemia.

Criterios diagnósticos:

• Glicemia al azar > 200 mg/dL acompañada de síntomas clásicos.
• Dos glicemias en ayunas > 126 mg/dL.
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) > 200 mg/dL a las 2 horas.
• Paciente eutrófico < 20 años con clínica sugestiva.

2. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Definición: Trastorno metabólico caracterizado por resistencia a la insulina asociada a una deficiencia progresiva en su secreción por el páncreas.

• Factores de riesgo: Sedentarismo, obesidad, antecedentes familiares, resistencia a la insulina, historia de diabetes gestacional.
• Manifestaciones clínicas: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, fatiga.
• Diagnóstico: Glicemia al azar > 200 mg/dL con síntomas, glicemia en ayunas > 126 mg/dL, glucosa post-carga (PTGO) > 200 mg/dL.
• Complicaciones: Síndrome hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, hipoglicemia, nefropatía diabética, retinopatía y neuropatía.

Diagnósticos de Enfermería (NANDA)

• Alteración en el metabolismo de la glucosa R/C déficit de secreción de insulina M/P hiperglicemias mantenidas.
• Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C pérdida de la percepción del dolor en extremidades inferiores secundario a neuropatía.

3. Daño Hepático Crónico (DHC) y Cirrosis

Definición: Enfermedad crónica e irreversible caracterizada por la alteración difusa de la arquitectura hepática, con fibrosis y formación de nódulos de regeneración secundarias a necrosis e inflamación celular.

• Etiología: Hepatitis viral crónica (B, C), cirrosis alcohólica, esteatosis hepática no alcohólica (EHNA), fármacos o tóxicos.
• Hipertensión portal: Incremento en la presión hidrostática dentro del sistema venoso portal, originando circulación colateral y agrandamiento venoso (várices esofágicas). Su causa principal es la cirrosis.
• Paracentesis: Procedimiento para drenar líquido acumulado en la cavidad peritoneal en pacientes con ascitis.
• Manifestaciones clínicas: Insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal: arañas vasculares (telangiectasias), hepatomegalia, ginecomastia, eritema palmar, ictericia y alteraciones cutáneas.
• Complicaciones: Ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal y hepatocarcinoma.

Clasificación de la Cirrosis

• Morfológica: Micronodular (< 3 mm), macronodular (> 3 mm) y mixta.
• Histológica / Etiológica: Portal (esteatohepatitis que compromete el parénquima), posnecrótica (asociada a hepatitis viral) y biliar (lesión u obstrucción biliar crónica).
• Estadios clínicos:
  • Estadio I: Ausencia de várices y ascitis.
  • Estadio II: Várices esofágicas presentes sin ascitis ni sangrado.
  • Estadio III: Presencia de ascitis con o sin várices.
  • Estadio IV: Hemorragia por várices con o sin ascitis.

4. Apendicitis Aguda

Definición: Inflamación aguda del apéndice cecal ubicado en la cara posterior del ciego, por debajo de la válvula ileocecal. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente.

Disposición Anatómica

• Posición anterior: Preileal, postileal, pélvica.
• Posición posterior: Subcecal, retrocecal (la más común) y retrocólica.

Etiología y Fases

Etiología: Fecalitos, hiperplasia linfoide, semillas, neoplasias, cuerpos extraños y parásitos (Ascaris lumbricoides).

• Fase congestiva o catarral: Edema y congestión de la mucosa.
• Fase flegmonosa o supurativa: Ulceraciones, microabscesos parietales e isquemia.
• Fase gangrenosa o necrótica: Trombosis de los vasos del mesoapéndice y necrosis tisular.
• Fase perforada: Ruptura apendicular con liberación de contenido purulento a la cavidad peritoneal.

Manifestaciones Clínicas y Signos

• Tríada de Murphy: Dolor abdominal periumbilical que migra a fosa ilíaca derecha (FID), náuseas/vómitos y fiebre (> 38 °C).
• Puntos y signos dolorosos:
  • Punto de McBurney: Dolor a la presión en el tercio externo entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo.
  • Signo de Blumberg: Dolor agudo al descomprimir bruscamente la FID (irritación peritoneal).
  • Signo de Rovsing: Dolor en FID al comprimir la fosa ilíaca izquierda.
  • Otros puntos: Punto de Cope, punto de Morris, punto de Lanz, signo del psoas y del obturador.
• Variación según localización: Retrocecal (dolor lumbar o en flanco), cerca del sigmoides (diarrea), pélvica (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical).
• Complicaciones: Peritonitis localizada o difusa, plastrón o flemón apendicular, absceso subfrénico o pélvico, fístulas y sepsis.
• Diagnóstico diferencial: Neumonía basal derecha, colecistitis, diverticulitis, infección urinaria, litiasis renal; en mujeres: enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), embarazo ectópico roto, rotura folicular o endometriosis.
• Tratamiento: Apendicectomía temprana (laparoscópica o abierta) y cobertura antibiótica profiláctica o terapéutica (cefalosporinas + metronidazol).

Cuidados y Diagnósticos de Enfermería

• Manejo y valoración del dolor mediante escala EVA.
• Control estricto de signos vitales, monitorización de diuresis y balance hídrico.
• Mantenimiento de vía venosa periférica permeable y administración de farmacoterapia según prescripción.
• Cuidados de la herida quirúrgica, fomento de la deambulación precoz y educación al alta.
• Diagnósticos NANDA:
  • Dolor agudo R/C procedimiento quirúrgico M/P conducta defensiva y puntuación en escala EVA.
  • Riesgo de infección R/C solución de continuidad tisular secundaria a apendicectomía.

5. Peritonitis

Definición: Proceso inflamatorio de la membrana peritoneal ocasionado por infección bacteriana, traumatismos o exposición a agentes químicos irritantes (bilis, jugo pancreático, ácido gástrico).

• Etiología microbiológica: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus del grupo A, enterobacterias y estafilococos.
• Causas principales: Apendicitis complicada, perforación de úlcera péptica, diverticulitis perforada, pancreatitis aguda, cirrosis descompensada con ascitis.
• Manifestaciones clínicas: Fiebre, dolor abdominal difuso e intenso, contractura involuntaria de la pared abdominal ("abdomen en tabla"), ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos, náuseas y vómitos.
• Diagnóstico: Leucocitosis con neutrofilia, radiografía de abdomen simple, ecografía abdominal, TAC y hemocultivos.
• Tratamiento: Estabilización hemodinámica hidroelectrolítica previa, cobertura antibiótica de amplio espectro (cefalosporinas, metronidazol, clindamicina) y laparotomía exploradora con lavado y drenaje peritoneal.

Clasificación de Peritonitis

• Primaria (espontánea): Infección monomicrobiana sin perforación visceral identificable (ej. peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos).
• Secundaria: Consecuencia de una perforación o proceso intraabdominal agudo (ruptura apendicular, diverticular o gástrica).
• Terciaria: Cuadro persistente o recurrente en pacientes postoperados que no responden al tratamiento inicial y progresan a disfunción multiorgánica.

6. Cáncer Gástrico

Definición: Neoplasia maligna originada predominantemente como adenocarcinoma en el epitelio de la mucosa gástrica.

• Papel de Helicobacter pylori: Provoca inflamación crónica, aumentando mediadores que inducen daño celular, atrofia glandular, metaplasia intestinal, displasia y finalmente adenocarcinoma.
• Factores de riesgo: Consumo de alimentos salados o ahumados, tabaquismo, antecedentes familiares, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, adenomas gástricos y gastrectomía parcial previa.

Clasificación Histológica (Lauren)

• Tipo Intestinal: Frecuente en pacientes de mayor edad, bien diferenciado, delimitado, ligado a factores ambientales y con diseminación hemática.
• Tipo Difuso: Prevalente en pacientes jóvenes, poco diferenciado, bordes infiltrantes mal delimitados, diseminación linfática y peor pronóstico.

Cuadro Clínico, Diagnóstico y Clasificación

• Manifestaciones clínicas: Asintomático en etapas precoces; dolor epigástrico inespecífico, síndrome constitucional (baja de peso, astenia, anorexia), plenitud postprandial, disfagia, masa epigástrica palpable, adenopatías (ganglio de Virchow), ascitis o hemorragia digestiva.
• Diagnóstico: Endoscopía digestiva alta (EDA) con biopsia, tránsito baritado, TAC de tórax/abdomen/pelvis para etapificación y marcadores tumorales (CEA, CA 19-9).
• Grados de diferenciación: G1 (bien diferenciado), G2 (moderadamente diferenciado), G3 (poco diferenciado), G4 (indiferenciado).
• Clasificación macroscópica de Borrmann:
  • Tipo I: Lesión polipoide o vegetante circunscrita.
  • Tipo II: Lesión ulcerada con bordes elevados y bien delimitados.
  • Tipo III: Lesión ulcerada e infiltrante de gran tamaño.
  • Tipo IV: Infiltrante difuso (linitis plástica) que abarca todas las capas.
• Tratamiento: Resección quirúrgica con linfadenectomía (gastrectomía subtotal o total), quimioterapia y radioterapia adyuvante/neoadyuvante.
• Diagnósticos NANDA: Ansiedad R/C intervención quirúrgica inminente M/P verbalización del paciente; Dolor agudo R/C incisión quirúrgica M/P escala EVA.

7. Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Definición: Alteración motora caracterizada por el ascenso involuntario de contenido gástrico o duodenal hacia el esófago, secundario a una disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI), con sobrepaso de la barrera antirreflujo y lesión de la mucosa.

• Etiología y factores predisponentes: Hipotonía del EEI, hernia hiatal, aumento de la presión intraabdominal (obesidad, embarazo), consumo de tabaco, alcohol, café y chocolate.
• Manifestaciones clínicas: Pirosis, regurgitación ácida, disfagia, odinofagia, dolor torácico no cardíaco, tos crónica, disfonía matutina y anemia microcítica por microsangrado.
• Diagnóstico: Endoscopía digestiva alta (EDA), pH-metría esofágica de 24 horas, manometría esofágica y estudio radiológico con bario.
• Tratamiento: Modificaciones dietéticas y posturales (posición semifowler), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol), antagonistas H2 y corrección quirúrgica (funduplicatura de Nissen).
• Clasificación endoscópica de Los Ángeles:
  • Grado A: Una o más erosiones mucosas ≤ 5 mm.
  • Grado B: Al menos una erosión > 5 mm sin confluencia entre pliegues.
  • Grado C: Erosiones confluentes entre pliegues que abarcan < 75% de la circunferencia.
  • Grado D: Erosiones confluentes que comprometen ≥ 75% de la circunferencia esofágica.
• Esófago de Barrett: Reemplazo metaplásico del epitelio escamoso estratificado distal por epitelio cilíndrico columnar con células caliciformes, inducido por exposición ácida prolongada (> 5 años); lesión premaligna precursora de adenocarcinoma esofágico.
• Diagnósticos NANDA: Deterioro de la deglución R/C inflamación de la mucosa esofágica M/P pirosis y odinofagia.

8. Obstrucción Intestinal

Definición: Detención parcial (suboclusión) o total del tránsito anterógrado del contenido intestinal en intestino delgado o colon. Si compromete el aporte vascular, progresa a estrangulación e isquemia mural.

Etiología según Nivel

• Causas extraluminales: Bridas o adherencias postquirúrgicas, hernias complicadas, carcinomatosis peritoneal, abscesos.
• Causas parietales: Neoplasias (cáncer colorrectal), estenosis inflamatorias (enfermedad de Crohn), alteraciones congénitas.
• Causas intraluminales: Íleo biliar, bezoares, fecalomas, cuerpos extraños y parasitosis masivas.
• Nivel anatómico: Alta (desde duodeno hasta la primera asa yeyunal) o baja (desde el yeyuno hasta la válvula ileocecal y colon).

Manifestaciones Clínicas y Manejo

• Clínica: Dolor abdominal de tipo cólico, vómitos (biliosos, gástricos o fecaloideos), distensión abdominal progresiva y ausencia total de emisión de heces y gases.
• Clasificación funcional: Mecánica (obstrucción física) versus no mecánica o íleo paralítico (atonía intestinal por reflejo inflamatorio en pancreatitis, peritonitis o postquirúrgico).
• Diagnóstico: Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación (niveles hidroaéreos y signo en pila de monedas), TAC abdominal, colonoscopía y laboratorio completo.
• Tratamiento: Régimen cero, reposición hidroelectrolítica intravenosa enérgica, descompresión mediante sonda nasogástrica y resolución quirúrgica oportuna en obstrucción mecánica o estrangulamiento.
• Diagnósticos NANDA: Estreñimiento R/C obstrucción intraluminal M/P ausencia de deposiciones y distensión; Dolor agudo R/C distensión de asas y عقد peristálticas.

9. Cáncer Colorrectal

Definición: Neoplasia maligna que prolifera a partir de la mucosa del colon o recto, atravesando la lámina propia y muscular de la mucosa hacia la submucosa, pared muscular y ganglios linfáticos regionales.

• Epidemiología y factores de riesgo: Mayor prevalencia en > 50 años, pólipos adenomatosos, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, dietas ricas en grasas saturadas y bajas en fibra, antecedentes heredofamiliares. Ocupa el 2.° y 3.° lugar de mortalidad por cáncer en mujeres y hombres respectivamente.
• Sintomatología según localización:
  • Colon derecho: Anemia microcítica por microsangrado crónico, masa palpable en fosa ilíaca derecha, astenia, adinamia y pérdida ponderal.
  • Colon izquierdo y recto: Alteración del hábito intestinal, rectorragia o hematoquecia, dolor cólico, heces acintadas y cuadro obstructivo.
• Diagnóstico: Colonoscopía con toma de biopsia, prueba de sangre oculta en heces, antígeno carcinoembrionario (CEA), enema baritado y TAC para estadificación.
• Tratamiento: Colectomía con resección de márgenes oncológicos y linfadenectomía, complementada con quimioterapia y radioterapia según etapa.

10. Enfermedad de Crohn

Definición: Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa, crónica y transmural, que puede comprometer de forma segmentaria cualquier tramo del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano (predominando en el íleon terminal y ciego).

• Manifestaciones clínicas: Diarrea crónica no hemorrágica, dolor abdominal tipo cólico recurrente, fiebre, fatiga, desnutrición calórico-proteica y desequilibrio electrolítico.
• Distribución anatómica: Ileocólica (45%), intestino delgado aislado (33%), colon exclusivo (20%).
• Complicaciones: Formación de fístulas (enterocutáneas, enterovesicales), estenosis con obstrucción intestinal, fisuras y abscesos perianales.
• Criterios de gravedad: Leve (deambulación conservada, sin masa ni toxicidad sistémica), moderada (pérdida ponderal importante, vómitos recurrentes y PCR elevada), grave (IMC < 18 kg/m², signos de obstrucción o absceso, fiebre persistente y elevación marcada de reactantes).
• Clasificación de Montreal:
  • Edad de diagnóstico: A1a (< 10 años), A1b (17-40 años), A1c (> 40 años).
  • Comportamiento: B1 (inflamatorio no estenosante), B2 (estenosante), B3 (penetrante o fistulizante).
• Tratamiento: Corticoides, inmunomoduladores (azatioprina), terapia biológica (anti-TNF), soporte nutricional y cirugía reservada para complicaciones mecánicas.

11. Colitis Ulcerosa

Definición: Enfermedad inflamatoria intestinal crónica caracterizada por el compromiso difuso y continuo de la mucosa del colon y recto, cursando con brotes agudos y periodos de remisión.

• Fisiopatología: Inflamación limitada a mucosa y submucosa, formación de criptitis, microabscesos en las criptas de Lieberkühn, pérdida de la arquitectura glandular y desarrollo de pseudopólipos.
• Cuadro clínico: Diarrea sanguinolenta crónica (de 4 hasta más de 20 deposiciones diarias con moco y pus), tenesmo rectal, pujo, rectorragia y dolor abdominal tipo cólico periumbilical.
• Criterios de severidad de Truelove-Witts:
  • Leve: < 4 deposiciones/día con escasa sangre, sin compromiso sistémico.
  • Moderada: ≥ 4 deposiciones/día con alteraciones sistémicas leves.
  • Grave: > 6 deposiciones/día con sangre abundante y toxicidad sistémica (fiebre, anemia, taquicardia, VSG > 30 mm/h).
• Tratamiento: Derivados de 5-ASA (mesalazina), corticoides sistémicos, agentes inmunosupresores, biológicos y proctocolectomía restauradora curativa.

Diagnóstico Diferencial: Enfermedad de Crohn vs. Colitis Ulcerosa

• Enfermedad de Crohn: Compromiso transmural de cualquier segmento del tracto digestivo, lesiones discontinuas en parches, formación de fístulas y granulomas no caseificantes; diarrea predominantemente no sanguinolenta.
• Colitis Ulcerosa: Compromiso continuo limitado a mucosa y submucosa que se inicia en el recto y asciende por el colon, sin afectación del intestino delgado, con diarrea intensamente mucosanguinolenta y pseudopólipos.

12. Hernia Hiatal

Definición: Protrusión de elementos de la cavidad abdominal (principalmente el estómago) hacia el mediastino a través del hiato esofágico del diafragma.

• Etiología: Aumento de la presión intraabdominal, debilitamiento progresivo de la membrana frenoesofágica y alteraciones del tejido conectivo.
• Clasificación:
  • Tipo I (por deslizamiento o axial): La unión gastroesofágica asciende al tórax; es la más común y se asocia a reflujo.
  • Tipo II (paraesofágica pura): El fondo gástrico protruye al tórax manteniendo la unión esofagogástrica en su posición normal.
  • Tipo III (mixta): Coexistencia de componente por deslizamiento y paraesofágico.
  • Tipo IV: Herniación gástrica masiva asociada a otros órganos (colon, bazo).
• Clínica y manejo: Puede ser asintomática o manifestarse con ERGE, dolor torácico retroesternal, saciedad precoz y sangrado crónico oculto. El diagnóstico se efectúa mediante endoscopía, manometría y tránsito digestivo con bario.

13. Patología Biliar

Colelitiasis

Definición: Presencia de litos en el interior de la vesícula biliar. El 80% son cálculos de colesterol y el 20% pigmentarios (biliares).

• Fisiopatología: Sobresaturación biliar de colesterol, hipomotilidad vesicular y aceleración en la nucleación de cristales.
• Manifestaciones clínicas: Generalmente silente; cólico biliar tras ingesta copiosa (dolor opresivo en hipocondrio derecho o epigastrio > 30 minutos irradiado a escápula), dispepsia y náuseas.
• Diagnóstico ecográfico: Imágenes hiperecogénicas intraluminales con sombra acústica posterior móvil.
• Factores de riesgo: Obesidad, sexo femenino, multiparidad, edad > 40 años, pérdida de peso rápida.

Colecistitis Aguda

Definición: Inflamación de la pared vesicular secundaria a la impactación de un lito en el bacinete o conducto cístico.

• Cuadro clínico: Dolor continuo en hipocondrio derecho (> 6 horas), fiebre, náuseas, vómitos y Signo de Murphy positivo (cese de la inspiración profunda a la palpación del hipocondrio derecho).
• Diagnóstico: Ecografía abdominal de urgencia (engrosamiento de pared vesicular > 4 mm, líquido perivesicular, distensión > 4 cm de diámetro transversal), leucocitosis.
• Tratamiento: Hidratación, analgesia (AINEs), antibioterapia intravenosa (ceftriaxona + metronidazol) y colecistectomía laparoscópica precoz.

Coledocolitiasis y Colangitis Aguda

• Coledocolitiasis: Presencia de litos en el conducto colédoco, originando obstrucción al flujo biliar, dolor en hipocondrio derecho, ictericia fluctuante, coluria y acolia. Diagnóstico mediante colangiorresonancia o ecoendoscopía; tratamiento por CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) con esfinterotomía.
• Colangitis Aguda: Infección bacteriana ascendente por estasis biliar. Se manifiesta por la Tríada de Charcot (ictericia, fiebre con escalofríos y dolor en hipocondrio derecho) o la Péntada de Reynolds (añade hipotensión y alteración del sensorio). Tratamiento urgente con antibioterapia endovenosa de amplio espectro y descompresión biliar urgente.

14. Pancreatitis

Pancreatitis Aguda

Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas caracterizado por la autodigestión enzimática del parénquima glandular y tejidos peripancreáticos.

• Etiología: Litiasis biliar (primera causa), consumo excesivo de alcohol, hipertrigliceridemia grave, traumatismos, fármacos y procedimientos invasivos (post-CPRE).
• Cuadro clínico: Dolor epigástrico súbito, urente o transfictivo, irradiado en cinturón o hacia el dorso, que empeora en decúbito y alivia en posición genupectoral; náuseas, vómitos incoercibles, taquicardia, deshidratación y distensión abdominal. En formas necrohemorrágicas graves se observan los signos de Cullen (equimosis periumbilical) y Grey-Turner (equimosis en flancos).
• Diagnóstico (al menos 2 de 3 criterios): Dolor abdominal típico; elevación sérica de amilasa o lipasa ≥ 3 veces su valor normal (lipasa más específica); hallazgos concordantes en TAC abdominal con contraste.
• Estratificación de gravedad: Criterios de Ranson (puntuación ≤ 3 indica pancreatitis leve; > 3 indica pancreatitis grave), Apache II o clasificación de Atlanta.
• Tratamiento: Monitorización estricta, aporte intensivo de fluidoterapia guiada por metas (Ringer Lactato), analgesia escalonada, nutrición entérica precoz y tratamiento etiológico (colecistectomía en origen biliar tras la resolución).

Pancreatitis Crónica

Definición: Destrucción progresiva e irreversible del parénquima pancreático exocrino y endocrino, caracterizada por fibrosis intersticial, pérdida celular y calcificaciones intraductales.

• Etiología (Clasificación TIGAR-O): Tóxica/metabólica (alcohol), idiopática, genética, autoinmune, recurrente y obstructiva.
• Triada clásica: Calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes pancreatogénica (tardía).
• Tratamiento: Abandono absoluto del alcohol y tabaco, manejo del dolor neuropático, enzimas pancreáticas exocrinas orales y terapia insulínica.

15. Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

Definición: Colonización y proliferación microbiana en el urotelio con respuesta inflamatoria tisular.

Clasificación Anatómica

• ITUs Bajas: Cistitis (vejiga) y uretritis (uretra).
• ITUs Altas: Pielonefritis aguda (compromiso de cálices, pelvis y parénquima renal).

Factores de defensa y predisponentes: pH urinario ácido, vaciamiento vesical mecánico periódico, flora comensal periuretral y proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina). Se favorece por litiasis, instrumentación urinaria, cateterismo vesical prolongado, estenosis y malformaciones.

Formas Clínicas Específicas

• Cistitis Aguda: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional y dolor suprapúbico. Tratamiento con nitrofurantoína, cotrimoxazol o fosfomicina.
• Uretritis Gonocócica: Causada por Neisseria gonorrhoeae. Exudado uretral mucopurulento abundante y disuria. Tratamiento de elección con ceftriaxona intramuscular más cobertura para clamidia.
• Uretritis No Gonocócica: Causada predominantemente por Chlamydia trachomatis o Mycoplasma genitalium. Secreción serosa escasa o matutina, prurito meatal y disuria moderada. Tratamiento con azitromicina o doxiciclina.
• Pielonefritis Aguda: Síntomas miccionales asociados a fiebre elevada en agujas, calofríos intensos, dolor lumbar unilateral o bilateral con maniobra de Puño-Percusión Lumbar positiva (PPL+), náuseas y vómitos. Requiere terapia antibiótica parenteral.
• Prostatitis Aguda: Infección de la glándula prostática (generalmente por E. coli). Fiebre, disuria, dolor perineal y tacto rectal doloroso (contraindicado el masaje prostático por riesgo de bacteriemia).

16. Hiperplasia Prostática Benigna (HBP)

Definición: Proliferación adenomatosa no maligna de la zona de transición de la glándula prostática, que genera resistencia al flujo del tracto de salida vesical.

• Epidemiología y factores: Prevalente a partir de los 50 años (más del 70% en mayores de 70 años), condicionada por la estimulación androgénica (dihidrotestosterona) y el envejecimiento.
• Síntomas Obstructivos (de vaciado): Dificultad para iniciar la micción, chorro urinario débil o entrecortado, goteo postmiccional, sensación de vaciado incompleto y retención urinaria aguda.
• Síntomas Irritativos (de llenado): Polaquiuria, nicturia, urgencia miccional y tenesmo vesical.
• Evaluación clínica: Puntuación del IPSS (Cuestionario Internacional de Síntomas Prostáticos), tacto rectal, antígeno prostático específico (PSA) y ecografía renal-vesicoprostática con medición de residuo postmiccional.
• Complicaciones: Uropatía obstructiva bilateral, hidronefrosis con insuficiencia renal, litiasis vesical e infecciones recurrentes.
• Tratamiento: Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (tamsulosina) para relajar la musculatura lisa; inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasterida, dutasterida) para reducir el volumen prostático; o cirugía desobstructiva (RTUP: resección transuretral de próstata o adenomectomía abierta).

17. Cáncer de Próstata

Definición: Neoplasia maligna dependiente de andrógenos, originada en las células epiteliales glandulares de la zona periférica prostática, con potencial de diseminación local y a distancia.

• Pesquisa y diagnóstico: Determinación de PSA sérico y tacto rectal periódico. La confirmación exige biopsia transrectal guiada por ecografía.
• Grados histológicos (Escala de Gleason modificada / Grupos ISUP):
  • Grado 1: Glándulas uniformes, bien diferenciadas.
  • Grado 2: Mayor variabilidad de tamaño glandular con estroma intermedio.
  • Grado 3: Infiltración celular entre glándulas normales.
  • Grado 4: Infiltración y fusión glandular irregular.
  • Grado 5: Pérdida completa de la arquitectura glandular con sábanas tumorales.
• Diseminación metastásica: Preferencia por el esqueleto axial (columna lumbosacra, pelvis, fémur y costillas) mediante lesiones típicamente osteoblásticas; metástasis viscerales tardías a pulmón, hígado y suprarrenales.
• Etapas clínicas: T1 (tumor inaparente no palpable), T2 (tumor limitado a la próstata palpable al tacto rectal), T3 (extensión extracapsular con o sin compromiso de vesículas seminales), T4 (fijación a órganos adyacentes).
• Tratamiento: Vigilancia activa, prostatectomía radical, radioterapia externa o braquiterapia; en enfermedad avanzada: bloqueo androgénico hormonal (análogos GnRH o antiandrógenos).

18. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Definición: Deterioro brusco y reversible de la función renal glomerular y tubular, originando acumulación de desechos nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y pérdida del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

Categorías Fisiopatológicas

• Prerrenal (funcional): Consecuencia de hipoperfusión renal sin daño estructural (hipovolemia, hemorragias, deshidratación grave, insuficiencia cardíaca). Presenta sodio urinario bajo (< 20 mEq/L) y FENa < 1%.
• Renal o Intrínseca: Daño estructural de las nefronas (necrosis tubular aguda isquémica o tóxica, glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial). FENa > 2%.
• Posrenal u Obstructiva: Impedimento mecánico al flujo urinario bilateral o en riñón único (litiasis, hiperplasia prostática, neoplasias pélvicas).

Criterios RIFLE de Daño Renal

• R (Risk - Riesgo): Aumento de creatinina sérica × 1.5 o descenso de TFG > 25%; diuresis < 0.5 mL/kg/h por 6 horas.
• I (Injury - Injuria): Aumento de creatinina sérica × 2 o descenso de TFG > 50%; diuresis < 0.5 mL/kg/h por 12 horas.
• F (Failure - Falla): Aumento de creatinina sérica × 3 o creatinina > 4 mg/dL; diuresis < 0.3 mL/kg/h por 24 horas o anuria por 12 horas.
• L (Loss - Pérdida): Pérdida completa de la función renal por más de 4 semanas.
• E (End-stage - Falla terminal): Falla renal completa irreversible que se extiende por más de 3 meses.

19. Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Definición: Pérdida progresiva, irreversible y prolongada de la función renal glomerular y tubular con destrucción neuronal y retención de toxinas urémicas, evidenciada por tasa de filtración glomerular reducida (< 60 mL/min/1.73 m²) o daño estructural mantenido durante más de 3 meses.

• Etiologías más frecuentes: Nefropatía diabética, nefrosclerosis hipertensiva, glomerulopatías crónicas y poliquistosis renal.
• Manifestaciones del Síndrome Urémico: Sobrecarga de volumen, hipertensión arterial refractaria, anemia normocítica-normocrómica (por déficit de eritropoyetina), osteodistrofia renal, prurito urémico, escarcha urémica, neuropatía periférica, pericarditis urémica y sangrado por disfunción plaquetaria.

Estadios de la Enfermedad Renal Crónica (según TFG)

• Estadio 1: TFG normal o aumentada (≥ 90 mL/min/1.73 m²) con evidencia de daño renal (microalbuminuria).
• Estadio 2: Daño renal con descenso leve de la TFG (60-89 mL/min/1.73 m²).
• Estadio 3: Descenso moderado de la TFG (30-59 mL/min/1.73 m²).
• Estadio 4: Descenso grave de la TFG (15-29 mL/min/1.73 m²).
• Estadio 5: Insuficiencia renal terminal (< 15 mL/min/1.73 m² o necesidad de terapia de sustitución renal: hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante).

20. Trasplante Renal e Inmunología del Rechazo

Modalidades de Donación:

• Autólogo: Del mismo individuo (autotrasplante).
• Alogénico emparentado (TRDR): Trasplante renal de donante vivo emparentado (lazo consanguíneo).
• Alogénico no emparentado (TRDER): Donante vivo sin lazo consanguíneo directo (ej. cónyuge).
• Donante cadáver (TRDC): Órgano obtenido de un donante con diagnóstico confirmado de muerte encefálica.
• Xenotrasplante: Donante de especie biológica diferente.

Tipos de Rechazo del Injerto

• Según temporalidad:
  • Hiperagudo: Se presenta en minutos u horas post-anastomosis; mediado por anticuerpos preexistentes fijadores de complemento (reacción citotóxica masiva con necrosis tisular y trombosis).
  • Agudo: Se desarrolla habitualmente entre la primera semana y los 3 a 6 meses; mediado predominantemente por respuesta inmune celular (linfocitos T) o humoral (anticuerpos anti-HLA).
  • Crónico: Ocurre a lo largo de meses o años; caracterizado por fibrosis intersticial, atrofia tubular y arteriosclerosis del injerto.
• Mecanismo fisiopatológico: Celular (infiltración de linfocitos T) o humoral (mediado por anticuerpos contra antígenos HLA del donante y depósito de C4d).
• Diagnóstico definitivo: Biopsia renal percutánea del injerto con estudio de microscopía óptica e inmunofluorescencia.