Clasificación de las Anemias Normocíticas y sus Características Clínicas

Anemias Normocíticas (VCM: 80-100 fl)

I. Insuficiencias Medulares

Se caracterizan por ser todas arregenerativas.

1. Anemia Aplásica

Puede ser de origen adquirido o congénito.

• Datos: Disminución de reticulocitos, granulocitos y plaquetas; sideremia elevada; Capacidad Total de Fijación de Hierro (CTFH) normal.
• Pruebas: Frotis, aspirado medular y biopsia medular.

2. Anemia Mieloptísica

Se produce por una invasión ajena en la médula ósea (M.O.).

• Datos en sangre periférica (SP): Reticulopenia y disminución de glóbulos rojos (RBC).
• Pruebas: Aspirado medular y biopsia medular.

3. Anemia Refractaria (Síndrome Mielodisplásico - SMD)

Las células se destruyen antes de salir a sangre periférica o se destruyen allí si logran llegar.

• Datos en sangre periférica: Presencia de células alteradas.
• Pruebas: Frotis, aspirado y estudio citogenético.

II. Anemias Hemolíticas

Clínicamente presentan esplenomegalia (debido al exceso de trabajo del bazo, lo que aumenta su tamaño) y deformaciones esqueléticas por hiperplasia de la médula ósea.

• Datos en sangre periférica: Normocitosis y normocromía, con sideremia alta.
• Datos en médula ósea: Eritroblastosis, ausencia de eritropoyesis ineficaz y tinción de Perls negativa.

1. Anemia Intravascular

La hemólisis ocurre principalmente en el bazo. Se observa una disminución de haptoglobina y hemopexina, además de hemoglobinuria y presencia de hierro (Fe) en la orina.

La hemoglobina (Hb) libre en plasma se oxida y se transforma en metahemoglobina, la cual se separa en su grupo globina y ferrihemo; este último es captado por la hemopexina, que lo transporta al Sistema Retículo Endotelial (SRE).

• Marcadores: Elevación de bilirrubina (Bb), lactato deshidrogenasa (LDH) y urobilinógeno. Disminución de hemopexina.
• Patologías asociadas: Déficit de G6PD y Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN).

Tipos de Anemias Hemolíticas Intravasculares:

• Déficit enzimático (autohemólisis):
  • Déficit de G6PD: En el frotis se observan excentrocitos; la condición se corrige con glucosa.
  • Déficit de PK (Piruvato Cinasa): No se corrige con glucosa.
• Anemias hemolíticas autoinmunes: Caracterizadas por un test de Coombs positivo.
• Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN): Hemólisis que suele ocurrir por la noche, cuando el pH disminuye y activa al complemento. Afecta al cromosoma PIG, lo que impide el anclaje de proteínas de membrana (como CD59 y CD55) que protegen contra el ataque del complemento. Es un mecanismo del sistema inmune para defendernos de patógenos extracelulares que, en este caso, no reconoce a las células propias.
  • Datos clínicos: Elevación de bilirrubina, LDH y urobilinógeno; presencia de hemoglobina o hierro en orina.
  • Pruebas: Citometría de flujo.

2. Anemia Extravascular

Las células intentan atravesar el filtro del bazo y se rompen fuera de los vasos sanguíneos.

• Datos de laboratorio: Elevación de bilirrubina, LDH y urobilinógeno.
• Tipos: Anemias tóxicas, infecciosas y mecánicas (visibles en frotis), así como alteraciones de la membrana (evaluadas mediante fragilidad osmótica).