Cirrosis hepática: clasificación Child-Pugh, manifestaciones, pruebas y complicaciones

Cirrosis hepática

Clasificación de Child-Pugh

Expresión de la enfermedad por órganos y sistemas

Síntomas y signos constitucionales

• Desnutrición proteinocalórica.
• Febrícula: su origen podría relacionarse con la liberación de sustancias pirógenas producidas por la necrosis hepatocelular.

Síntomas gastrointestinales

• La diarrea es un síntoma frecuente en pacientes con cirrosis hepática. Podría relacionarse con fenómenos de malabsorción asociados a la ingesta crónica de alcohol, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y tratamiento de la encefalopatía hepática con disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol).
• Es característico el desarrollo de cálculos biliares pigmentarios; se relaciona con una hiperproducción de bilirrubina (hiperesplenismo).

Síntomas neurológicos

El flapping tremor o asterixis aparece en relación con una supresión del sistema reticular ascendente y descenso de la función cortical; suele acompañar a la encefalopatía hepática.

Alteraciones hematológicas

Los principales anticoagulantes endógenos (proteína C, proteína S y antitrombina III) también se sintetizan en el hígado, por lo que su déficit contribuye a alteraciones de la coagulación.

En otras ocasiones, hay hemólisis. Otros pacientes muestran acantocitosis, debida a la acumulación de colesterol libre en la membrana de los hematíes.

Sistema musculoesquelético

La contractura de Dupuytren es el resultado del engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar y se atribuye a una proliferación de fibroblastos.

Sistema dermatológico

• Arañas vasculares.
• Eritema de las eminencias tenar e hipotenar.
• Uñas de Muehrcke: signo asociado con hipoalbuminemia.

Pruebas de laboratorio

• Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.
• Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
• Pancitopenia por hiperesplenismo (secundario a hipertensión portal).
• Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficits vitamínicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
• Alargamiento del tiempo de protrombina: por déficit de absorción de vitamina K y de síntesis de factores de la coagulación dependientes de ella.
• Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina.
• Hipokalemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio.
• Alteración del metabolismo hidrocarbonado: puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina.
• En fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.
• Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis colestásicas, donde estará aumentado por déficit de eliminación).

Confirmar el diagnóstico

Biopsia hepática

Biopsia hepática percutánea dirigida con ultrasonido, por laparoscopia o vía intrayugular. Puede aportar la causa etiológica en casos de esteatohepatitis no alcohólica, hemocromatosis o déficit de alfa-1 antitripsina (A1AT).

Ecografía

La ecografía suele mostrar un hígado de ecoestructura heterogénea, borde festoneado y signos de hipertensión portal.

Características del líquido ascítico cirrótico

Paracentesis: realizar excepto en casos de CID o fibrinólisis.

No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas de forma sistemática.

Se extraen 25 mL repartidos en:

• Muestra para hemocultivo.
• Muestra para bioquímica.
• Muestra para hematología.

• Transparente.
• Color amarillo–ámbar.
• Gradiente albúmina sérica–ascítica: ≥ 1.1 g/dL.
• Concentración de proteínas: < 20 g/L.
• Contenido celular entre 20–100 cel/µL.

Complicaciones de la cirrosis hepática

Hipertensión portal (HTP)

Se define como una presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática, que es la diferencia de presiones entre las venas porta y cava hepática (gradiente venoso portal).

Clínica

Esplenomegalia con trombopenia, varices con riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a su rotura, ascitis y encefalopatía por shunt portosistémico.