Cáncer de úvula síntomas

LIQUEN PLANO ORAL Y REACCIONES LIQUENOIDES

CONCEPTO:

es un proceso mucocutáneo de etiología desconocida que puede afectar a la piel, mucosa oral y otras mucosas.

 El curso es crónico con frecuentes reactivaciones.

 El diagnóstico se basa en la clínica y la histología (Debemos hacer biopsia, en aftas solo en casos excepcionales).

 No existe ningún tratamiento totalmente efectivo, nos basamos en tratamiento antiinflamatorio con corticosteroides.

EPIDEMIOLOGÍA:

• Prevalencia es entre 0.1 2.0%
• Mas frecuente entre los 40-70 años
• Predomina en las mujeres sobre hombres.

ETIOLOGÍA:

• La etiología es desconocida si bien existen fenómenos de hipersensibilidad celular ante determinados antígenos, hoy por hoy desconocidos.
• Junto a ello, se ha descrito la relación con la hepatitis C (Hasta en un 20%)
• El estrés y los factores psicosomáticos son los factores desencadenantes de los brotes de LPO
• Hay lesiones muy similares a las que vemos en el liquen plano, en pacientes que toman fármacos (antidiabéticos orales, antihipertensivos, antiinflamatorios no esteroideos…). A estas lesiones las llamamos reacciones liquenoides , pues tienen una causa conocida (fármacos o incluso restauraciones de amalgamas dentales). La diferencia con el LPO es que su causa es conocida, clínicamente son perfectamente confundibles. Otra causa: en pacientes con trasplantes, por rechazo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL LPO:

• Las lesiones se componen de:
  • Estrías blancas
  • A veces lesiones eritematosas-atróficas y ulcerativo-erosivas, pero rodeadas de estrías.
    
  • Es frecuente su localización bilateral en mucosas yugales
• El curso: crónico. Se caracteriza por presentar episodios sintomáticos entre periodos de remisiones clínicas. Cursa a brotes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS REACCIONES LIQUENOIDES:

1. Lesiones orales liquenoides por contacto (RLC). Materiales de restauración, así como también con canela.
2. Reacciones liquenoides por fármacos
3. Reacciones liquenoides en la reacción del injerto contra el huésped (RLGCHD)

*No hay ningún criterio objetivo para diferenciar LPO y RL, se hará por los antecedentes.

LPO reticular

El enrejado también es típico del LPO, con espacios vacíos en el interior.

 Se localiza en mucosas yugales bilateralmente, son asintomáticas, de color blanco en forma de red que no se desprenden al raspado.

LPO atrófico-eritematoso

Área roja (eritematosa o atrófica ( adelgazamiento) epitelio de la boca mucho mas estrecho) + zona reticular+ úlcera.

En esta forma aparece dolor, en la encías se muestra una gingivitis descamativa crónica.

Periféricamente al área (Gingivitis descamativa) encontramos las estrías

LPO erosivo

Área roja (eritematosa o atrófica ( adelgazamiento) epitelio de la boca mucho mas estrecho) + zona reticular+ úlcera.

En esta variedad hay dolor

Mucosa yugal en la que encontramos en la parte mas baja un color rojo y varios colores rojos diferentes. En el centro hay una zona eritematosa y erosiva, al lado de la cual hay una zona reticular.

DIAGNÓSTICO

Clínica +histología

La biopsia se toma de la zona interfase entre zona blanca y roja (Zona erosiva + zona reticulada)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

CLÍNICOS

1. Presencia bilateral de lesiones simétricas
2. Presencia de lesiones reticulares blanquecinas. Pueden existir lesiones atróficas, erosivas, ampollares o en forma de placa, que en algún punto de la cavidad oral se acompañan de lesiones reticulares asociadas.

Será un liquen plano típico  desde el punto de vista, si cumple los dos apartados anteriores

En aquellas lesiones que simulan un LP pero que no cumplen los criterios señalados en los apartados 1 y 2 emplearemos el término: clínicamente compatible liquen plano

HISTOLÓGICOS

1. Presencia de una banda bien definida de infiltrado inflamatorio linfocitario o en el tejido conectivo subepitelial
2. Signos de degeneración hidrópica de la capa basal
3. Ausencia de signos de displasia epitelial

Será un  típico liquen plano desde el punto de vista histológico si se cumplen los tres apartados anteriores. En aquellas lesiones que simulan histológicamente un liquen plano pero que no cumplen los tres criterios anteriores, utilizaremos el término: histológicamente compatible con liquen plano .

El diagnóstico final de LP y de la RL se basará en la combinación de los aspectos clínicos e histológicos que antes hemos señalado, así:

1. Diagnóstico de LP: deben cumplirse los dos criterios clínicos indicados arriba y los tres histológicos
2. Diagnóstico de RL: se empleará dicho diagnóstico en las siguientes situaciones:
   • Pacientes que clínicamente sean típicos liquen plano e histológicamente solo sean “compatibles con LP”
   • Pacientes que histológicamente sean típicos liquen plano y clínicamente solo sean “compatibles con LP”
   • Pacientes que clínica e histológicamente solo sean “compatibles con liquen plano”

Por todo ello, es necesaria la biopsia

DEGENERACIÓN MALIGNA

 Son lesiones con una potencial conversión maligna, aunque no sea en un gran porcentaje. Se considera una lesión potencialmente maligna.

Para poder confirmar la degeneración maligna:

1. Se precisa un diagnóstico clínico típico de LP junto a una histopatología en la que al menos existan dos de los cuatro signos siguientes:
   1. Hiperqueratosis o paraqueratosis
   2. Crestas interpapilares en forma de sierra
   3. Infiltrado en banda subepitelial
   4. Degeneración hidrópica de la capa basa

2. Historia y seguimiento:

   
   
   1. Los datos clínicos e histológicos que muestran la transformación deben estar debidamente documentados (tanto en las lesiones previas como cuando se haya producido la transformación maligna)
   2. Deben señalarse daros clínicos como la edad, el sexo y la localización de las lesiones
   3. El seguimiento debe haber sido de al menos 2 año

3. Exposición al tabaco

Se debe descartar aquellos pacientes en los que exista un carcinoma y que fumen, atribuyendo el origen de la malignidad al tabaco

IMAGEN: paciente con transformación maligna de lesiones banales de LP a cáncer.

TRATAMIENTO

*Ser honesto y decirle la verdad: tú no le puedes curar. Hay un 5% que sin saber por qué se curan, pero los pacientes restantes a lo más que podemos llegar es a evitar brotes y tenerlos controlados…si tú haces revisiones cada 6 meses podrás ver si cambia el aspecto hacia maligno.

El objetivo del tratamiento en el LP es controlar los diferentes brotes existentes ya que normalmente no se puede conseguir la resolución completa

Como regla general, las formas reticulares no las tratamos mientras que las atrófico-erosivas que producen síntomas las tratamos primariamente con tratamiento tópicos locales.

Estos consisten en pomadas, cremas o geles de :

• 

  Triamcinolona al 0,1 %,

  • Fluocinolona al 0,05%                                                                +orabase

    
    

  • Propionato de clobetasol al 0,05%

Otras formas de tratamiento:

• Infiltraciones perilesionales de productos depot (actónido de triamciniolona depot- 40 mg) pudiendo repetir la dosis a los 15 días.
• Como último: si no se consiguen buenos resultados podemos emplear Tacrolimus a nivel local, en crema o en solución.
• Solo empleamos tratamientos sistémicos con corticosteroides, en el supuesto de que todas las medidas anteriores fallen. En estos casos utilizamos:
  Prednisona (30-80 mg/día)

Para la Prednisona fijarnos en la analítica en: glucosa. Los corticosteroides suben el azúcar.

 También debemos tener presente: osteoporosis (Por ello damos calcio) Aquí realmente no nos supondría ningún problema ya que es un tratamiento corto (15 días)

Está contraindicado además las ulceras gastrointestinal.

Puede agravar también una depresión.

Pénfigo Y PENFIGOIDE

Menos frecuente que el LP,  si bien es más grave y severa.

Ahora no es habitual que un paciente muera por un pénfigo pero antiguamente un alto porcentaje de pacientes, debido a las complicaciones que conllevaba, lo hacían.

CONCEPTO Y Epidemiología

Es una enfermedad autoinmune con manifestaciones cutáneomucosas cuya lesión elemental es una ampolla intraepitelial originada por la acantolisis

El pénfigo es una enfermedad poco frecuente con una incidencia del 0,5-3,2 casos por 100.000 personas / año en el mundo.

El Pénfigo vulgar es la variante más frecuente constituyendo el 70% de todos los casos de pénfigo. Afecta a todas las razas con una mayor incidencia en los judíos Ashkenazom y en japoneses.

La mayor prevalencia la observamos entre la 4ª y 6ª década de la vida

Presenta una incidencia similar en ambos sexo

Etiología

Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por tener anticuerpos IgG circulantes contra la desmogleina 3 (Dsg3) en la sustancia intercelular de los epitelios. Alrededor de la mitad de los pacientes también tiene autoanticuerpos contra la desmogleina 1 (Dsg1)

Se han descrito una cierta susceptibilidad mayor con la presencia de ciertos factores de histocompatibilidad (HLA-A10, HLA-A26 y DR4, DR14)

MANIFESTACIONES CLÍNCAS

Tiene importancia para nosotros porque el 60% de los pénfigos comienzan en la boca

La mucosa oral se afecta en más del 90% (Solo 10-15% tienen afectación exclusiva cutánea). Es infrecuente en laringe, faringe, esófago, uretra, vulva, cérvix, recto y conjuntiva, pero es muy grave cuando se da en estas localizaciones.

*Generalmente comienza con lesiones muy inespecíficas pasando meses desde el inicio hasta su diagnóstico. La mayoría de los pacientes presentan síntomas 2 a 6 meses antes de llegar al diagnóstico definitivo. Es en estos meses donde mejor funcionará el tratamiento, con dosis más bajas de medicación podremos controlar el pénfigo.

Lesiones:

• La lesión elemental es una ampolla.
  Suelen ser:
  • Múltiples
  • Mal definidas
  • De distinto tamaño
  • De techo fino que se rompen fácilmente produciendo erosiones superficiales
  • Irregulares
  • Muy dolorosa
• Cualquier localización de la mucosa oral puede estar afectada, pero con mayor frecuencia lo están las áreas de roce como es:
  • Mucosa yugal cerca del plano oclusal
  • Labios
  •  Encía alveolar edéntula
  •  Paladar blando
• En algunas ocasiones la participación de la encía se manifiesta como una gingivitis descamativa.

*Signo de Nikolski: si haces una presión tangencial en la piel (pellizco) en una zona aparentemente sana aparece una lesión de pénfigo. Es más frecuente en piel, en la boca no siempre se ve.

DIAGNÓSTICO

1. La citología exfoliativa:

   
   nos orienta con unas células acantolíticas de Tzanck.
2. *
   

   Histopatología:

   ampolla intraepitelial, con acantolisis. Es difícil obtener una buena muestra, se desgarra fácilmente.
3. *
   

   Inmunofluorescencia directa:

   principalmente IgG en los espacios intercelulares del epitelio y mucho menos frecuente IgM. Buscamos el antígeno desmogleina 3 introduciendo un Ac específico fluorescente. Se hace mediante una biopsia de una zona aparentemente normal.
4. 
   

   Inmunofluorescencia indirecta:

   se hace con sangre. Ac circulantes anti-superficie de las células epiteliales (Antisustancia intercelular) 

TRATAMIENTO

Los fármacos de elección para el tratamiento del pénfigo son los corticoides.
Las altas dosis y el tiempo prolongado de su utilización llevan a la aparición de graves efectos secundarios, por ello es útil la utilización de terapias coadyuvantes con agentes inmunosupresores.

Debemos remitir al médico

El tratamiento inicial:
Prednisona hasta 1 mg/kg/día.

Una vez controlado el brote hay que ir reduciendo progresivamente la dosis y pasando a régimen de administración a días alternos. (Empezamos por tratamiento sistémico a diferencia de en el LPO)

La vía tópica:
fluocinolona al 0,05% o propionato de clobetasol al 0,05%. Para las lesiones localizadas, principalment en encías se pueden administrar los corticoides en férulas oclusales.

Primera elección de inmunosupresor

mofetil micofenolato parece desarrollar menos efectos secundarios presentando un mayor perfil de seguridad. Tiene un inicio lento requiriendo a menudo de 2 -3 meses para el control de los Ac y es una terapia cara. La dosis recomendad es de 2 g/día.

Segunda opción: azatioprina ha mostrado ser más segura para alcanzar el control de la enfermedad y es más barata pero presenta una mayor incidencia de efectos secundarios, estos incluyen leucopenia, pancitopenia, hepatotoxicidad,  nauseas y fiebre. El riesgo de padecer estos efectos disminuye determinando la actividad de la enzima TPMT (tiopurina metil transferasa)

PENFIGOIDE

Al igual que el pénfigo es autoinmune, aunque a diferencia de él es menos severa.

El término pénfigo describe a un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas, de naturaleza autoinmune, que afectan a la piel o a las mucosas, rara vez afecta a ambas.
Se manifiestan en forma de ampollas subepiteliales.

Dos tipos: bulloso (más común en dermatología) y cicatricial o PMM (de localización mucosa, siendo la boca la más frecuente de todas)

Epidemiología

El PMM es una enfermedad propia de edad adulta con una Edad Media de 60 años, la mayoría de los casos se presentan entre los 40 y los 80 años.

Es más frecuente en mujeres en una proporción de 2 a 1 CON respecto a los hombres, si bien también hay descrito casos en niños.

Etiología

Es una enfermedad autoinmune de causa desconocida. Se producen autoanticuerpos contra determinados componentes de la lámina basal del epitelio.
Esto es lo que justifica que la ampolla sea diferente (La lamina basal está por debajo del epitelio).

Manifestaciones clínicas

Se producen AMPOLLAS (Lesión elemental) que se rompen dando lugar a erosiones que pueden producir o no cicatrices.

En la mucosa oral la lesión elemental es una ampolla, pronto se rompen, aunque podemos observar el techo de la misma manifestándose como una membrana blanca sobre la superficie erosiva.

Localización

Lo más frecuente es en:

• ENCÍAS: en forma de gingivitis descamativa
• PALADAR

Las lesiones suelen aparecer repetidamente en el mismo sitio.

Su curso es lento y progresivo con exacerbaciones y remisiones, pudiendo permanecer las lesiones estables meses o años en las mismas localizaciones.

En los ojos se puede producir un simblefaron e incluso llegar a la ceguera. La afectación ocular es importante en el PMM y puede suceder a veces en un 60-70% de las localizaciones.

Diagnóstico

• Histopatología:

  
  ampolla subepitelial. Se puede observar asociado un infiltrado inflamatorio con eosinófilos
• Inmunofluorescencia directa (IFD):
  nada o línea a nivel de la membrana basal, positiva para igG y c3… ¿?

Tratamiento

Para el tratamiento consideraremos dos tipos de penfigoide de las membranas mucosas:

1. De alto riesgo (múltiples localizaciones afectas)à boca, ojos y genitales
2. De bajo riesgo (solo afectación de la mucosa oral)

ALTO RIESGO

• Prednisona a dosis de 40-60 mg/día o 1 mg/kg/día, asociado a Azatioprina (imnunosupresor)(1 mg/kg/día).

*Vigilar: riñones, hígado, leucocitos, hematíes…¡Medicación de alto riesgo!

• Dapsona (50-100 mg/día). Se pauta incrementando la dosis progresivamente, primero 25 mg/día y cada 3 días se aumentan 25 mg hasta los 100 mg/día. Es una medicación que con una frecuencia altísima nos produce una anemia hemolítica.
• 
  Mofetil micofenolato (inmunosupresor) tiene la ventaja de que  tiene muchísimos menos efectos secundarios. Empezando por 500 mg/día y pudiendo llegar hasta 1,5-2 gr/día.

Desventajas: efecto tardío y elevado coste.

BAJO RIESGO

Propionato de clobetesol al 0,05% o el Acetónido de fluocinolona al 0,05%  o Triamcinolona 0,1% + orobase (adhesivo)

LEUCOPLASIA

• Término clínico para definir una lesión potencialmente maligna.
• Es un término clínico.
  Necesitamos siempre la histología para completar lo que estamos viendo.
• 
  

  DIAGNÓSTICO:

  1. Clínico provisional. La palabra Leucoplasia únicamente nos lleva a un diagnóstico provisional, para que podamos confirmar completamente su diagnóstico necesitaremos la histología.
  2. Diagnóstico definitivo

• Etiología:

  
  
  1. leucoplasias asociadas al tabaco (Tabaco como factor etiológico prioritario)
  2. Leucoplasias idiopáticas

• TIPOS CLÍNICOS:

  
  

  1. Homogéneas

     
     Típicas, frecuentes, buen comportamiento.
  2. 
     

     No homogéneas

     Menos típicas y menos frecuentes. Peor comportamiento.
     • Moteadas
       • Eritroleucoplasias
       • Nodulares
     • Verrugosas

HOMOGÉNEA

Una LO homogénea es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente plana, que puede presentar como grietas o hendiduras poco profundas y tiene una superficie fina, con depresiones y resaltes; su consistencia no es dura.

•  Lesión solo blanca
• Uniformes en su forma
• Bien delimitadas
• No duras ni infiltradas
• No se desprende al raspado

NO HOMOGÉNEAS

Por el contrario una LO NO homogénea es una lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o exofítica.

• Lesiones blancas y rojas (moteadas)
• Aspecto nodular o verrugoso
• Peor delimitación
• No duras ni infiltrativas
• No se desprende al raspado

Moteadas- Eritroleucoplasia

Histología: eritroplasia+ displasia.

Aspecto irregular, no nítido, difuso.

Moteadas-nodulares

Posee bultitos y áreas rojas (Blanco y rojo combinado).

 Con mucha frecuencia suelen estar sobreinfectadas por cándida (Esto condiciona la tendencia a la malignización).

Verrugosa

Crece exofíticamente hacia afuera.

Evidencias de la transformación maligna de la Leucoplasia oral

• Algunas LO sufren malignización durante su evolución
• LO pueden encontrarse en los bordes de Cocé (Carcinoma oral de células escamosas)

A veces encontramos combinadas zonas de LO. Verrrugosa, LO homogénea…estos pacientes tienen riesgo de cáncer.

IMAGEN: paciente que en la zona de implantación de una Leucoplasia de evolución larga, posteriormente desarrolla un cáncer.

Factores de riesgo de malignización en la Leucoplasia oral

1. Sexo femenino
2. Leucoplasias con largo tiempo de evolución
3. Leucoplasia en no fumadores (Leucoplasia idiopática)
4. Localización en la lengua y/o suelo de la boca
5. Tamaño > 200 mm
6. Tipo clínico no homogéneo
7. Presencia de C.Albicans
8. Presencia de displasia epitelial

Identificación de grupos de riesgo para la transformación de malignización  de la Leucoplasia Oral

• Localización
• Tipo clínico
• Displasia
• Marcadores biomoleculares:
  1. Alteraciones en el ADN y perdida de regiones cromosómicas localizadas
  2. Mutaciones en p53
  3. Metilación de p16 y sobreexposición del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
  4. Ciclinas D1

Tratamiento

• Eliminar tabaco, alcohol, irritaciones y transcurridas 2-3 semanas volvemos a ver al paciente.
• Si la lesión no ha desparecido, es el momento de hacer una biopsia.
  
  1. Si la lesión es pequeña la extirpamos en la propia biopsia
  2. En lesiones grandes:
     tomamos varias biopsias.

• Biopsia sin displasias histológicas:

  
  si tras esto nos dicen que no tienen displasia epitelial, entonces nuestra actitud ya es más relajada.

• Revisiones (factores etiológicos) y volvemos a ver al paciente en 6 meses. Tras esto:
  • • • • • Láser CO2 (en forma de vaporización), cirugía, criocirugía, terapia fotodinámica

• Biopsia con displasias histológicas:

  
  
  • • • • Cirugía extensa examinando histológicamente toda la pieza
        •  Si utilizamos láser CO2 que no sea quemando, sí para cortar
• Importante el seguimiento de estos pacientes durante toda la vida de éste.

Cocé

El carcinoma oral de células escamosas (Cocé) es el tumor maligno de origen epitelial más frecuente en la cavidad oral.

Epidemiología

• El carcinoma oral de células escamosas es la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad oral.
• Los tumores malignos de la cavidad oral suponen un 4% del total de tumores malignos del organismo, del cual el 90% corresponden a COCEs.
• Así, es mayor en los países asíáticos (30%) mientras que en EEUU y Europa es solo del 2-4%, esto puede ser debido a los diferentes hábitos del tabaco.
• Es más frecuentes en hombres, aunque la incidencia en mujeres está aumentando en los últimos años.
• La edad de aparición suele ser de 50 a 70 años. La observación en pacientes menores de 30 años es excepcional, sin embargo se ha observado un incremento en la aparición en mujeres jóvenes, en las que no aparece relacionado el hábito del tabaco.
• Cuando se diagnostican pronto los canceres orales tienen una supervivencia del 80-90%
• Sin embargo en estos momentos, todavía se siguen diagnosticando muchos en estadios avanzados, lo que conlleva a un elevado índice de mortalidad.
• Casi se reduce a la mitad la supervivencia por un diagnóstico tardío de 3-4 meses (Importancia del diagnóstico precoz.
  En la actualidad, el diagnóstico precoz en estadios iniciales es el objetivo primordial en el tratamiento de estos pacientes.)

ETIOLOGÍA DEL CÁNCER ORAL

1. Tabaco

   
   

2. Alcohol

   
   
3. Virus y otros agentes infecciosos
4. Trastornos orales potencialmente malignos (LO, LVP, Eritroplasia…)
5. Oncogenes y genes supresores de tumores (Predisposición genética)
6. Otros factores: higiene oral y el estado de los dientes. También se ha citado el beneficio de una dieta rica en antioxidantes (dieta mediterránea) como prevención frente al cáncer.

Solamente el tabaco y el alcohol justifican el 80% de los casos de cáncer oral.

El riesgo de padecer cáncer se multiplica por 50 en un paciente que fuma y bebe en contra de uno que ni bebe ni fuma.

CLÍNICA

• El Cocé suele aparecer como una tumoración ulcerada e indurada o como una ulcera dolorosa o no, acompañada a menudo de adenopatías cervicales.
   Si la lesión lleva tiempo de evolución será siempre dolorosa.
• El tamaño de las lesiones puede variar desde unos mm hasta varios cm (Estadios incipientes-estadios avanzados)
• La localización más frecuente en el 75-80% de los casos es la lengua, el suelo de la boca y la zona paladar blando-pilar amigdalino (ÁREA DE HERRADURA)
  
  1. Lengua
  2. Suelo boca
  3. Paladar blando-pilar amigdalino
• Los carcinomas orales de células escamosas en estadios avanzados tienen unas carácterísticas clínicas inconfundibles, que en la mayoría de los casos no supone ningún tipo de problema a la hora de plantear un diagnóstico de sospecha de malignidad, sin embargo, en estadios iniciales pueden presentar diversas formas clínicas que pueden inducir al error diagnóstico.

• Lesiones iniciales (Importante)

  
  
  1. Las lesiones iniciales pueden pasar inadvertidas, ya que en muchas ocasiones son asintomáticas.
     Se ha observado que el 69% de las lesiones asintomáticas tienen un tamaño de 2 cm o menos, y el 23% de 1 cm o menos.
  2. Suelen tener un aspecto carácterístico:

Placa de color rojo (eritroplasia)

, acompañada o no de lesiones de color blanco (eritroleucoplasia)

1. Los cambios en el aspecto y en la textura a la palpación nos hacen sospechar que la lesión sea maligna. (Notamos una pérdida de elasticidad)
   1. En algunas ocasiones puede tener el aspecto de una leucoplasia

Lesiones avanzadas:

• Pueden presentarse bajo tres formas clínicas:

1. EXOFÍTICA: tumoración de crecimiento hacia fuera.
   Aparecen como masas sobreelevadas de amplia base y superficie nodular. A la palpación se percibe la infiltración en los bordes y en la base.

1. ULCERADA: es la forma más frecuente de presentación. Es la típica úlcera neoplásica de forma irregular, profunda, de bordes evertidos, fondo sucio, consistencia dura e infiltración en profundidad. (Hacia dentro)
   
2. MIXTA: se asocian las formas anteriores : tumores con úlceras

SINTOMATOLOGÍA

• La sintomatología en las lesiones de mayor tamaño suele variar desde una molestia hasta verdadero dolor, sobre todo en las localizaciones en la lengua.
• También pueden referir dolor de oído, hemorragias, movilidad de dientes, halitosis, parestesias, etc.

DIAGNÓSTICO – Pruebas diagnósticas

• BIOPSIA

  
  
  

  Aspectos anatomopatológicos

  Es la prueba más importante
  1. Bien diferenciados
  2. Moderadamente diferenciados
  3. Pobremente o poco diferenciados (Peor pronóstico)

Tomaremos la biopsia de la zona eritoplásica.

Nos podemos ayudar con:

1. Pueden ser de ayuda la tinción con azul de toluidina que marca las zonas mas displásicas o con cáncer de color azul oscuro. Se teñirá la zona a biopsiar.
2. Biopsia por raspado-
   

   Brush biopsy

   (Da falsos positivos, debido a que incidimos en una zona muy superficial)

Otras pruebas diagnosticas:

• PRUEBAS DE IMAGEN

  
  TC Y RM. Son técnicas que siempre hacemos en estos pacientes, aunque no nos sirven en estadios iniciales. Sirven en lesiones grandes, y para ver metástasis cervicales.

PET/TC: tomografía por emisión de positrones. Especialmente para lesiones a distancia (Estadios avanzados)

• MARCADORES BIOMOLECULARES:

  
  la investigación se encuentra centrada en poder identificar algunos marcadores que pudieran identificar con mayor probabilidad pacientes con cáncer en estadios iniciales o incluso identificar los pacientes de riesgo. (NO APRENDER:)
• Actúan en la aceleración y proliferación del ciclo celular como el EGFR, ciclina D1, Ki 67, PCNA y Akt1
• Supresión y apoptosis tumoral como p53/p63, p21/p27, Bax, Bcl-2, pRb y survivin
• Biomarcadoes de hipoxia como HIF-1alfa, anhidrasa carbónica IX, GLUT1 y EPOR
• Biomarcadores de angiogénesis como VEGF, CD105 y Eph receptor tisosina kinasa
• Biomarcadores de degradación y adhesión celular  como MMPs, CD44, Cadherina, Cateninas y Versica

• SISTEMAS ÓPTICOS

  
  La interacción de la luz con los tejidos puede poner de manifiesto cambios en la estructura y en el metabolismo de los tejidos. Algunos de ellos:

1. El empleo de ácido acético diluido en enjuages y su observación con luz quimioluminiscente (ViziLite)
   . Detecta cambios en lesiones iniciales de los tejidos.
   1. También se pueden detectar lesiones iniciales con fluorescencia (Visualización de la fluorescencia) (VelScope)
      

• ESTUDIOS SALIVALES:

  
  promotores de hipermetilación de p16, O6-metilguanine-DNA-methyltransferase, y protein kinasa (asociadas a la muerte celular) se han identificado en la saliva de estos cánceres
• Interleukinas como la 8 se han detectado en mayores cantidades en la saliva de los paciones con cáncer

ESTADIOS CLÍNICOS

Para el seguimiento clínico y terapéutico de los pacientes se utiliza la clasificación TNM Para describir la extensión anatómica de la enfermedad se basa en tres parámetros:

1. T:
   Tamaño tumoral

   1. N :

      
      presencia de ganglios linfáticos regionales a la palpación
   2. M :
      Presencia o no de metástasis a distancia

• Tx: no puede evaluarse el tumor primario
• T₀: no hay evidencia de tumor primario
• Tis: carcinoma in situ
• T1: tumor de 2 cm o menos
• T2: tumor de más de 2 cm pero menos de 4 cm
• T3: tumor mayor de 4 cm de diámetro
• T4a: tumor que afecta a hueso cortical, seno maxilar o piel de la cara
• T4b: tumor que afecta el espacio masticador, apófisis pterigoides o la base del cráneo
• Nx: no pueden evaluarse los ganglios regionales
• N0: no hay metástasis a ganglios linfáticos regionales
• N1: metástasis en un solo ganglio linfático homolateral igual o menor de 3cm
• N2a: metástasis en un solo ganglio linfático homolateral mayor de 3cm pero menor de 6cm
• N2b: metástasis en múltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6cm
• N2c: metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6cm
• N3: metástasis en ganglio linfático mayor de 6cm
• Mx: no se pueden evaluar las metástasis a distancia
• M0:no hay metástasis a distancia
• M1: hay metástasis a distancia 

Según estos parámetros se dividen en 4 estadios clínicos

ESTADIOS CLÍNICOS*

Los estadios I y II son estadios iniciales, ya que en ellos no hay metástasis ganglionares y el tamaño es menor de 4cm en general, se ha observado que tienen un buen pronóstico con una tasa de supervivencia elevada, mientras que los estadios III y IV son avanzados, disminuyendo en gran medida el porcentaje de supervivencia global.

Los ganglios linfáticos más afectados son los submaxilares y los de la cadena cervical superficial y profunda.

Las metástasis a distancia por vía sanguínea se localizan con más frecuencia en pulmón, hígado y huesos.

TRATAMIENTO:

• En los estadios iniciales el tratamiento de elección es el quirúrgico, eliminándose el tumor con márgenes de seguridad, acompañándose o no de vaciamiento cervical según la localización, tamaño o sospecha de metástasis regional
• La radioterapia puede aplicarse de forma local (Braquiterapia) o externa (Cobaltoterapia). En la primera se aplican agujas de Iridio 192 en el lugar de la lesión, mientras que en la segunda se administran radiaciones que varían desde 45-70 Gy, aplicándose en la zona de la neoplasia y las cadenas cervicales, de forma exclusiva (60-80 Gy) o postcirugía (50-60 Gy)

1. Indicaciones:

   
   

• Tras cirugía, cuando queden bordes afectos
• En metástasis ganglionares, especialmente cuando tienen rotura capsular
• Infiltración perineural
• Embolización linfática
• La quimioterapia se utiliza generalmente como tratamiento en estadios muy avanzados o bien paliativo, aunque en los protocolos actuales también combinados con la radioterapia (dosis de 6070Gy).

 La reservamos para estadios muy avanzados en las que quirúrgicamente sea imposible extirpar la lesión, de manera que previo a la cirugía, para disminuir la lesión, se da combinada quimio+radio. Además paliativamente.

1. Indicaciones:

   
   
   • • Para reducir tamaño de lesión que posteriormente será tratada quirúrgicamente
     • Paliativamente

PRONÓSTICO:

• En función de:

1. Tamaño del tumor
2. Adenopatías

Es decir, el estadio (El momento en que se coja)

• Otros factores que puedan influir:

  1. Tratamiento

     
     
  2. Persistencia de hábitos
  3. Condicionantes genéticos individuales

Todos ellos van a condicionar la supervivencia, pero el más importante será el estadio y de ello depende el diagnóstico.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS

Como en toda patología, el diagnóstico de pacientes con carcinomas orales comienza con una correcta exploración  de la cavidad oral y regíón cervical, pero el diagnóstico definitivo viene determinado por el análisis histológico tras la biopsia. Esta se realizará tomando generalmente un fragmento de la lesión, en los casos iniciales de aquella zona que observemos clínicamente más alterada y en los casos avanzados bien de los bordes de la úlcera o de aquella zona que palpemos induración o infiltración, puesto que si es muy superficial puede darnos un falso negativo. En algunos casos nos encontraremos con lesiones submucosas, de difícil acceso, o bien a nivel cervical, donde una biopsia mediante cervicotomia podría suponer una mayor morbilidad, es estos casos puede ser de gran utilidad la PAAF.

El Cocé se caracteriza por la proliferación de nidos, cordones o islotes neoplásicos que recuerdan en mayor o menor grado el epitelio escamoso de donde derivan y que penetran en el tejido conectivo. Se han propuesto diversas clasificaciones desde el punto de vista patológico, siendo la más aceptada la de la OMS que los divide en tres grados de malignidad:

1. Bien diferenciados:

   
   presentan una gran semejanza con las células epiteliales, se observa abundante formación de queratina en forma de perlas córneas o como queratinización celular individual. La atipia celular es mínima, así como el numero de mitosis. Se observa un infiltrado inflamatorio crónico peritumoral bastante marcado, formado por linfocitos y células plasmáticas.
2. 
   

   Moderadamente diferenciados:

   presentan menor semejanza con las células epiteliales, y el grado de atipia nuclear así como el número de mitosis es mayor. Por otra parte disminuye la formación de perlas córneas y la queratinización individual.
3. 
   

   Pobremente o poco diferenciados:

   la similitud con las células epiteliales es tan pequeña que en ocasiones es difícil establecer el origen escamoso de estos tumores y hay que recurrir a técnicas inmunohistoquímicas para demostrar si hay positividad a la citoqueratina. Existe un gran pleomorfismo nuclear y un elevado número de mitosis.

Los tumores se clasificarán según el área más indiferenciada. Se ha observado que existe correlación entre la gradación histológica y el pronóstico del paciente, siendo de peor pronóstico cuanto más indiferenciado sea el tumor.

PRUEBAS DE IMAGEN

La TC y la RM son los métodos diagnósticos por imagen más significativos para establecer un estadiaje tumoral previo al tratamiento de tumores de cabeza y cuello, porque aportan información de la extensión de la lesión, infiltración de grandes vasos y metástasis linfáticas cervicales, facilitando así una correcta planificación del tratamiento y pronóstico.

TC:

evaluar la lesión primaria y la posibilidad de afectación ósea, y especialmente para ver la presencia o no de metástasis en las cadenas linfáticas cervicales.

RM:

es más específica para la valoración de los tejidos blandos, afectación de medula ósea e invasión perineural y ha sido particularmente decisiva en el diagnóstico de pequeñas lesiones.

 La técnica más ampliamente utilizada es la TC ya que tiene un importante número de ventajas sobre la resonancia nuclear magnética.