Cáncer de Próstata: Diagnóstico y Tratamiento

Antígeno Prostático Específico (PSA)

Prácticamente específico de la próstata. Es un marcador muy sensible, aunque poco específico. La cifra estándar del PSA se encuentra entre 4 y 10 nanogr/ml. Por debajo de 4 se considera normal, entre 4 y 10 es difícil de definir, y más de 10 anormal. El orden de mayor a menor producción de PSA es: inflamación > cáncer de próstata > tejido hiperplásico > tejido prostático normal. Todo esto debe considerarse junto con la edad del paciente. Es orientativo, pero no determinante.

Existe un PSA total (unido a transportador) y un PSA libre (no unido a transportador). Se debe tener en cuenta la relación entre PSA libre/PSA total: cuanto más baja es la relación, más probable es que haya cáncer de próstata. Cuanto mayor sea el PSA total, mayor probabilidad de patología. Hay una cifra estándar entre 3-4; todo lo que supere estas cifras es susceptible de biopsia de próstata.

Tratamiento

El tratamiento puede ser farmacológico o quirúrgico. El cáncer de próstata y el tejido prostático normal necesitan andrógenos para su crecimiento. Si se eliminan, no se desarrolla la hiperplasia prostática benigna (HPB) ni el cáncer de próstata (no todos los andrógenos sirven, solo la dihidrotestosterona).

Tratamiento Hormonal

Consiste en la castración (química o quirúrgica). La diferencia entre castración y orquiectomía es que en la castración se extirpa todo el tejido endocrino del interior de los testículos, mientras que en la orquiectomía se extirpa todo el tejido endocrino, epidídimo y albugínea. El tratamiento farmacológico bloquea el eje endocrino hipotálamo (GnRH) - hipófisis (LH) - testículos (células de Leydig), bloqueando así la producción de testosterona. Se utilizan análogos de GnRH o de la LHRH, que bloquean los andrógenos testiculares. Para el 5% de andrógenos producidos por las suprarrenales, se utilizan fármacos antiandrógenos que bloquean los receptores androgénicos. Este tratamiento conjunto (análogos de GnRH o LHRH + antiandrógenos) se denomina bloqueo hormonal completo o máximo. Un problema frecuente es la impotencia.

Existen varias posibilidades para aplicar el tratamiento:

1. Bloqueo completo y controles de PSA. Si el PSA disminuye o se vuelve indetectable, el tratamiento funciona y el tumor es andrógeno-sensible. Se retira uno de los componentes. Si el paciente es joven o, aunque mayor, desea mantener relaciones sexuales, se retira el análogo y se continúa con monoterapia antiandrogénica. Si no tiene interés en el sexo, se retira el antiandrógeno y se continúa con el análogo. Si con el tiempo aumenta el PSA, se vuelve al bloqueo completo.
2. Manipulación hormonal: con ella se busca preservar la actividad sexual del paciente y prolongar la sensibilidad del tejido tumoral a los andrógenos, ya que a la larga el tumor se hace hormono-resistente, hormono-refractario y deja de responder al tratamiento. El PSA aumentaría, y se iniciaría la quimioterapia.

Tratamiento Quirúrgico

En la HPB se realiza una adenomectomía (se extirpa el adenoma y la glándula craneal). En el cáncer de próstata se realiza una prostatectomía, extirpando la glándula caudal y craneal. Después, se une la uretra al cuello de la vejiga. Puede haber problemas como incontinencia e impotencia, ya que los nervios que van a la vejiga se introducen en la próstata y se seccionan durante la cirugía. La incontinencia puede deberse a una mala técnica quirúrgica o a la invasión del tumor. La continencia se debe a las fibras musculares lisas del interior de la uretra y la vejiga, que se extirpan junto con la próstata, quedando solo la parte baja.

Cáncer de Próstata: Introducción

Es la segunda patología más frecuente. Se da fundamentalmente en la zona periférica y de transición de la próstata. Operarse de un adenoma de próstata no impide desarrollar cáncer en el futuro, ya que el adenoma se da en la zona craneal (que se extirpa), pero la glándula caudal (donde podría desarrollarse el carcinoma) se deja.

Etiología

• Factor genético: tener un padre o abuelo con cáncer de próstata aumenta el riesgo.
• Factor racial: mayor incidencia en la raza negra.
• Factor alimenticio: menor prevalencia en orientales (consumen menos grasa animal y más soja), mayor incidencia en países con alto consumo de grasa animal.
• Vasectomía y actividad sexual: no hay relación clara o existe controversia.

Clínica

Similar a la HPB, ya que el tejido neoplásico obstruye la uretra prostática: disminución de la potencia del chorro, goteo, retención, irritabilidad vesical, polaquiuria, alteración del nivel de la pared vesical, reflujo, hidronefrosis, insuficiencia renal postrenal, divertículos y cálculos. Se diferencia por un crecimiento más rápido y la presencia de fracturas óseas (metástasis óseas).

Diagnóstico

• Valoración de la sintomatología clínica.
• Tacto rectal: aumento del tamaño de la próstata, consistencia dura y pétrea (a diferencia de la HPB, que es blanda), fija y asimétrica (la HPB es simétrica).
• Ecografía abdominal: para comprobar si hay hidronefrosis. En la HPB, la hidronefrosis se produce por compresión del uréter debido al aumento del espesor de la musculatura. En el cáncer de próstata, la hidronefrosis se debe a la invasión del trígono por el proceso neoplásico.
• Valorar el residuo postmiccional: cantidad de orina que queda en la vejiga tras la micción (mediante ecografía).
• Analítica de sangre: urea, creatinina y PSA.
• Ecografía transrectal: estudiar la próstata y guiar la aguja en la biopsia.
• Biopsia de próstata: punción-biopsia ecodirigida transrectal para obtener cilindros de tejido prostático (6-8 cilindros, 3-4 a cada lado, de la zona periférica). Si son negativos, se realiza una segunda tanda con más cilindros, incluyendo la zona de transición.
• Escala de Gleason: escala patológica basada en la diferenciación tumoral (1-5). Se estudian dos campos y se suman las puntuaciones. Importante para el diagnóstico y la diferenciación del tumor.