Aves acuáticas

3. Explique los causales de hígado graso

Existen diversos Mecanismos que pueden dar origen al hígado graso, pero pueden agruparse en dos Causas principales:

·Cuando el ingreso de lípidos a los hepatocitos Sobrepasa la capacidad que tienen éstos para metabolizarlos.

·Cuando disminuye la capacidad que tiene el hígado Para sintetizar proteínas y lipoproteínas para que las grasas sean exportadas y Utilizadas.

1)
Trastornos Nutricionales, se refieren tanto a una sobrealimentación, como a Estados de desnutrición. Si el animal recibe una dieta abundante en grasas, Llegarán al hígado gran cantidad de ácidos grasos, los cuales no alcanzan a ser Eficientemente metabolizado, y las apoproteínas no son suficientes para poder Unirse a tantos triglicéridos, como consecuencia éstos se van acumulando en los Hepatocitos. Paradójicamente, también la desnutrición y la inanición conducen Al cambio graso hepático; ésto se explica porque la severa restricción calórica Provoca que los ácidos grasos libres sean transportados al hígado para sintetizar Glucosa por gluconeogénesis, y así obtener energía.

2)

Tóxicos

Existen agentes hepatotóxicos que inducen lipidosis porque producen daño del retículo Endoplásmico rugoso, interfiriendo con la síntesis de lipoproteínas. Tal es el Caso del tetracloruro de carbono (CCl4), la etionina, la puromicina (que es una Tetraciclina) y el fósforo. El etanol también causa cambio graso del hígado, ya Que altera el sistema microsomal enzimático y daña las mitocondrias, Disminuyendo la oxidación y utilización de los ácidos grasos y con ello da Lugar a la acumulación de triglicéridos.

3)

Deficiencia De lipotrópicos

Para que los ácidos grasos se transformen en Fosfolípidos, se requiere de aminoácidos como la metionina y la colina; si éstos faltan, los ácidos grasos no pueden ser transformados a fosfolípidos, por Lo que se convierten entonces en triglicéridos, permaneciendo así en el hígado.

4)

Hipoxia

Si Hay deficiencia de oxígeno en el hígado, no podrá llevarse a cabo la oxidación De los ácidos grasos, por lo que éstos serán convertidos en triglicéridos.

4. Como es el aspecto del colesterol en los ateromas?

En los ateromas que se forman Debajo de la capa íntima de las paredes de los vasos sanguíneos, que han sufrido Daño en su endotelio, el colesterol se infiltra y es rodeado por histiocitos Que llegan a constituir un granuloma (ateroma amarillo), que en un intento de Reparación evoluciona hacia la fibrosis (ateroma gris) y posteriormente puede Sufrir calcificación (ateroma blanco) y convertirse en placa ateromatosa. En Consecuencia, las arterias se endurecen y se vuelven rígidas, a esto se le Llama aterosclerosis; además, las placas pueden ulcerarse quedando expuesto el Subendotelio con lo que se desencadena una trombosis.

5. Causas frecuentes del deposito de glucógeno

La causa más frecuente del excesivo Depósito de glucógeno en las células es la hiperglucemia que se presenta en la diabetes mellitus; también se Observa en animales con hiperadrenocorticismo o en aquellos con hepatopatía inducida Por tratamientos prolongados con corticosteroides. Existen otras causas como Las que se presentan en las enfermedades por almacenamiento de glucógeno ó glucogenosis.

6. Explique el depósito de uratos

El depósito de uratos y uratosis se Da cuando hay un aumento de ácido úrico sanguíneo (hiperuricemia). El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las bases púricas o purinas (adenina y guanina) en las aves, reptiles, primates y perros dálmata; el resto De los mamíferos poseen la enzima urato-oxidasa, que hidroliza el ácido úrico Hasta convertirlo en alantoína y así se elimina por la orina. Cuando hay un Aumento en la ingesta de alimentos ricos en nucleoproteínas (como la carne), o Un daño en la función renal que impida la excreción de ácido úrico, se produce hiperuricemia, Lo que favorece el depósito de cristales de ácido úrico en membranas serosas, Túbulos renales y uréteres, provocando uratosis. 

7. Cómo se observa el depósito macroscópico de los Uratos

Aspecto Macroscópico:

en su forma visceral, la uratosis se aprecia como una delgada Capa granular, gris brillante, en la superficie del pericardio, pleura y/o Peritoneo de las aves, primates y dálmatas con hiperuricemia. En su presentación Articular, se observan los tofos, en forma de nodulaciones con aspecto de yeso, También puede haber úlceras e intenso dolor en las articulaciones Interfalángicas metacarpianas y metatarsianas, que son las más afectadas.

8. Qué es el amiloide?

Comprende un Extenso grupo de glucoproteínas fibrilares, extracelulares e insolubles, cuyos Precursores están en la sangre. Su principal componente es una glucoproteína Llamada componente-P.
Los dos tipos de Proteínas fibrilares que se han encontrado en los distintos tipos de Amiloidosis son: el amiloide de cadena ligera (AL) y una proteína asociada alamiloide (AA). La AL es derivada del Plasma y contiene cadenas ligeras de inmunoglobulinas, la AA proviene de una proteína Precursora sérica (SAA), que se sintetiza en el hígado durante la fase aguda de La inflamación, como respuesta al daño en los tejidos.

9. A qué está asociada la amiloidosis primaria y Secundaria

La primaria, está Relacionada con discrasias de células plasmáticas, es la causa más común de Amiloidosis en humanos y la menos común en animales; se asocia a una elevada Producción de inmunoglobulinas, la proteína predominante en este tipo de Amiloidosis es la AL. Los padecimientos que pueden dar lugar a los distintas Formas de amiloidosis se muestran en el cuadro 3.1. 

La Amiloidosis secundaria o reactiva, se asocia con procesos inflamatorios Crónicos, y se caracteriza por el depósito de proteína AA que, como ya se Menciónó, se forma cuando los macrófagos activados liberan citocinas como IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF).

10. Explique la degeneración hialina

La degeneración hialina o cambio Hialino, se observa microscópicamente como un material homogéneo, vítreo y Color rosa con la tinción HyE, corresponde, la mayoría de las veces, a depósito De sustancias de naturaleza proteínica, como es el caso del amiloide, de las Proteínas plasmáticas como la fibrina, que escapan a través de los endotelios Dañados, y se acumulan en la pared de los vasos, dándoles un aspecto hialino (necrosis fibrinoide); también se aprecia en las fibras de músculo estriado que Han sufrido necrosis, por ejemplo en la enfermedad del músculo blanco, causada por Deficiencia de vitamina E y/o selenio