Anticuerpo

ANEMIAS

A.Micrositica:

- A. ferropenica

- A. x afecciones cronicas

- A. sideroacrestica

- Hemoglobinopatias

A. Normositicas

insufisiencia medular M.O:

- A. aplasica

- A. mielotisica

- A. dismielopoyetica

- A. eritrocitaria pura

Hemoliticas:

- esferocitosis

- A.H x deficit de enzimas

- A.H autoinmune

- A.H toxica, infecciosas, mecanicas

- Hemoglobinuria paroxistica nocturna o enf de marchiafava-micheli.

A. Macrositicas:

- A. megaloblastica

 TEST DE SCHILLING:

para saber si una A.M se debe a deficit de vit B12 o de FI de castle se realiza:

se satura al paciente con vit B12 inyeccion intramoscular 1000 micro gramosco  cobalamina

a las 2h se administra via oral vit B12marcada con 58 Co, si la vit B12(58Co) es absorbida se detecta radioactividad  en la orina si no se confirma el transtorno de mala absorcion de vit B12

A. FERROPENICA:

causas

x carencia de hierro: trastorno sistesis Hb, mioglobina, enzimas. (datos clinicos)

falta de aporte:dieta

mala absorcion:gastrectomia/ SMA

aumento de necesidades:embarazo, adolecencia

aumento de perdidas:hemorragias cronicas
sindrome plummer-vinson:fatiga, caida de pelo, glositis, uñas de vidrio, boqueras.( datos clinicos)

datos  de LAB:

S.P: vcm↓, hcm y chcm↓, protoporfirina Ix libre,reticulositos↓, FE serico ↓, ctfh ↓.

tratamiento: preparado FE bivalente, via oral

A. AFECCIONES CRONICAS:

- infecciones bacterianas y fungicas

- procesos inflamatorios prolongados.

-colagenosis

- nefropatias

mecanismo de produccion: secuestro de  FE en SRE, hemolisis, esplenomegalia,formas eritrocitarias anomalas.

datos LAB:

S.P: ↓FE serico y ctfh, ↑ ferritina serica, conservacion bilirrubina serica.

M.O: eritropoyeis normal o algo↑,  secuestro de FE, sideroblastos↓

tratamiento: depende de afeccion.

A. SIDEROACRESTICA:

etiopatogenia:

congetina: transmision ligada al sexo

adquirida: idiopaticas, secundarias

utilizacion  defectuosa del FE y transtorno sistesis HEM.

datos LAB:

S.P: anisocitosis y anisocromia, nº reticulocitos↓,FE serico↑,ferritina serica↑.

M.O: hiperplasia eritoblastica, sobrecarga de FE, exceso sideroblastos.

tratamiento: depende afeccion

HEMOGLOBINA S:

reemplazamiento de glutamina por valina en cadenas polipeptidas β, produce anemia drepanocitica favorecida ↓ Ph y hipoxia.

celulas falciformes  facilmente destructibles ↑ viscosidad de la sangre, fenomenos tromboembolicos.

tipica de raza negra

HEMOGLOBINA C: glutamina por lisina puede combinarse con HbS

Hb CON FUNCIONES ANORMALES:

mayor afinidad por O2 (Hb Hiroshima) → hipoxia tisular

menor afinidad por O2 (Hb kansas) → cianosis

Hb en forma de  metaHb (Hb boston)→ cianosis

HEMOGLOBINA INESTABLE:

sustitucion aa afecta zona contacto cadenas α y β (Hb sabine) o al grupo HEM (Hb zurich) provocando cuerpos de Heinz y ↓ la flexibilidad de hematies mas facil destruir

A. APLASICA O PANCITOPENIA:

causas :

destruccion de celulas madre pluripotenciales.

congenita acompaña enf fanconi

adquirida toxicas medicamentosas

manifestacion clinica: mayor tendencia a infecciones, hemorragias.

datos LAB:

S.P: normocromia y normocitosis, reticulocitopenia, granulocitos ↓ 500 mm3, plaquetas ↓ 20000/mm3

M.O: ↓celularidad, sustitucion tejido hematopoyetico x tejido graso.

tratamiento: supresion agente etiologico, androgenos, transfusiones, transplante M.O

A. MIELOTISICA

infiltracion en M.O por  procesos neoplasicos , granulomas, depositos de sustancia, fibrosis.

datos LAB:

S.P: combinacion celulas mieloides inmaduras y normoblastos

M.O: ocupada por tejidos extraños

A. DISMIELOPOYETICA O SINDROME MIELODISPLASICOS

causas: maduracion de las 3 estirpes celulares de la M.O, estado preleucemico.

aparece en: ancianos tras tratamiento quimioterapico con alqilantes.

datos LAB:

S.P: neutrofilos hipogranulados, nucleo hipersegmentado y con apendices.

M.O: celularidad variable, sideroblastos en anillo.

tratamiento: ( GM-CSF) factor estimulador de colonias de granulocitos y macrofagos.

APLASIA ERITROCITARIA PURA: 

causas: trastorno aislado formacion de eritrocitos

congenitas: anemia blackfan-diamond

adquiridas: relacionadas con timomas, IgG fijadora del complemento, citotoxicidad para eritroblastos, Ac especificos contra EPO.

datos LAB:

S.P: normocitosis y normocromia, reticulocitopenia intensa

M.O: ausencia precursores estirpe eritroide.

tratamiento: transfusiones concetrado de hematies

ANEMIAS HEMOLITICAS:

causas: mayor destruccion G.R , M.O no cubre la demanda

hemolisis: intravascular → dentro de propio terreno sanguineo

extravascular → en el SRE

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:

hereditaria, hemolisis producida por ↓ fosforilizacion de espectrina ( calculos biliares)

eritrocitos en forma esferica

A. HEMOLITICA X DEFICIT  ENZIMATICOS:

causas:hematies con menos energia, escasez de enzimas, intervienen glucolisis,

afecta: via glucolitica, cortocircuito de la hexosa monofosfato, deficit G-G-PA, hereditadia

frecuente: raza negra, cuenca mediterranea

crisis hemolitica: desencadenada por sustancia  oxidantes, acumulo de H2O2 en hematie,oxidacion de Hb, precipita cuerpos de heinz

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE:

auto AC unidos membrana del hematie

AC+ complemento → hemolisis directa

AC solo → hematie retenido en SRE → hemolizado

aparicion idiopatica:

auto AC calientes →termolisinas

auto AC  frios → hemolisantes →criolisisnas,  aglutinantes→crioaglutininas

ANEMIAS HEMOLITICAS TOXICAS INFECCIOSAS O MECANICAS

causas:

sustancias toxicas→benzol

accion de microorganismos → directa sobre hematie plasmodium, atraves de sustancias hemolisisnas

funcionamiento: valvula cardiaca artificial

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA O ENF DE MACHIAFAVA-MICHELI

causas: por ausensia  factor acelerador del envejecimiento, inhibe activacion de C3 en membrana

manifestacion: emision orina roja por hemoglobinuria macrostatica, celulas epiteliales con hemosiderina en el sedimento, granulocitopenia y trombocitopenia, plaquetas modificacion fenomenos tromboticos

datos LAB:

S.P: normocitosis y normocromia, esferocitosis hereditadia, VCM↓, FE serico = o ↑, acantositosis

M.O: hiperplasia medular masiva, eritroblastosis, ausencia diseritropoyesis, T perls negativa

datos clinicos: esplenomegalia, ictericia, trastorno crecimiento y deformaciones esqueleticas, calculos biliares en esferocitosis hereditaria

tratamiento: transfusiones

ANEMIA MEGALOBLASTICAS

carencia de vit B12→

causas:

congenitas: ausencia actividad FI (mucopolisacarido),absorcion dificultosa complejo vit  B12-FI, deficit transcobalamina

adquiridas: aporte insuficiente, robo intestinal vit B12, escasa produccion de FI, absorcion defectuosa.

deficit acido folico: abunda en vegetales y higado, se inactiva con calor alimentos hervidos o ensaladas pobres en el tambien se almacena en higado.

requerimiento diario: 25-50 micro gramos

carencia: aporte insuficiente  (sujetos no comen verduras ni fruta), necesidades↑(acido folico en embarazo/ crecimiento), absorcion defectuosa8sindrome de mala absorcion/alcoholicos), intervencion de sustancias antagonistas ( pacientes con farmacos.

patogenia: carencia de vit B12 y acido folico afecta sintesis acidos nucleicos perturba divicion celular, en tejido hamatopoyetico defecto formacion eritrocitos y otras celulas sanguineas

manifestacion clinica: alteraciones→ sistema nervioso neuropatias, transtornos psiquiatricos; Mucosas→glositis

datos LAB:

S.P: macrositosis e hipercromia, anisocitosis,FE serico ↑, bilirrubina serica↑,reticulocitopenia

M.O: hiperplasia,megaloblastos (grandes, basofilos,con cariorexis...)

T. PERLS: presencia de FE en celulas del SRE.

tratamiento: administracion oral  vitB12 Y acido folico