Anomalías congénitas, atelectasias y enfermedades pulmonares

Describe las anomalías congénitas más frecuentes.

1. Hipoplasia pulmonar: defecto del desarrollo de los pulmones; puede ser por hernia diafragmática u oligohidramnios. Hay disminución de peso, volumen y ácinos.
2. Quistes del intestino embrionario anterior: se producen por separación anormal del intestino anterior primitivo. Principalmente en hilio y mediastino.
3. Secuestro pulmonar: zona pulmonar que no conecta con las vías respiratorias. Muestra irrigación anómala (de aorta). Extralobulares (lactantes) e intralobulares (niños).
4. En cuanto al secuestro pulmonar. ¿Cuáles son las diferencias entre extra e intralobular?
5. Extralobulares: externos al pulmón, lesiones tipo masa y en lactantes, se asocia a anomalías congénitas.
6. Intralobulares: dentro del pulmón, en niños mayores debido a infecciones localizadas o bronquiectasias.
7. Menciona los tipos de atelectasias adquiridas y cada una (adultos).
8. Por reabsorción: obstrucción completa. El aire se reabsorbe desde los alvéolos declives que colapsarán. Al disminuir el volumen pulmonar, el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico. Hay secreciones o exudados.
9. Por comprensión: se acumula un volumen importante de líquido (trasudado, exudado, o sangre), tumor o aire, (neumotórax) dentro de la cavidad pleural. El mediastino se desplaza alejándose del pulmón afectado.
10. Por contracción: una fibrosis pulmonar focal/ generalizada o fibrosis pulmonar impiden la expansión completa del pulmón.

Principales consecuencias de las atelectasias.

Produce zonas del parénquima con carencia relativa de aire. Reduce la oxigenación y predispone a infecciones, es reversible cuando se trata por contracción.

Tipos de enfermedades obstructivas más frecuentes, modificaciones anatomopatológicas y localización anatómica.

BRONQUITIS CRONICA:BRONQUIO 0bronquiectasias asma (enfisema acino) (BRONQUIOLITIS (BRONQUIOLO).

Menciona los tipos de enfisema pulmonar.

- Centroacinar: (centrolobulillar) afecta la parte central o proximal de los ácinos, formada por bronquíolos respiratorios. Los álveolos distales están conservados. Principalmente en lóbulos superiores. En fumadores y EPOC.

 Panacinar (panlobulillar): los ácinos están aumentados de tamaño uniformemente desde el nivel del bronquíolo respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos. Mayormente en zonas inferiores y bordes anteriores de pulmón. Intenso en las bases. En deficiencia de α₁- antitripsina.

 Acinar distal (paraseptal):  se afecta la parte distal, la porción proximal del ácino es normal. En zonas adyacentes a la pleura y márgenes de lobulillos. Adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias. Más intenso en la mitad superior de los pulmones. Espacios

 Aumento del tamaño del espacio aéreo con fibrosis (irregular):  afectación irregular del ácino. Se asocia a cicatrización, se presentan focos pequeños.

ENFISEMA VS BRONQUITIS::1(DESTRUCCION DE LA PARED HIPERINSUFLACION) 2(TOS PRODUCTIVA Y INFLAMACION DE LA VIA RESPI).

Describe la patogenia del asma.

El asma atópica se debe a una respuesta de TH2 e IgE en respuesta a alergenos ambientales en personas genéticamente predispuestas.

¿Qué es una bronquiectasia?

Trastorno en el que la destrucción del músculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquíolos.

Causa de las bronquiectasias.

Afecciones congénitas o hereditarias: como la fibrosis quística, secuestro intralobular pulmonar, inmunodeficiencia, discinesia ciliar primaria y Sx de Kartagener.

Infecciones: como neumonía necrosante causada por bacterias, virus y hongos.

Obstrucción bronquial: tumor, cuerpo extraño o impactación de moco.
- Otras afecciones como artritis reumatoide, LES, enfermedad inflamatoria intestinal, EPOC, y trasplantes.

- Idiopáticos ¼ a ½.

Procedencia habitual de émbolos pulmonares.

Procede habitualmente de las venas profundas de las piernas (>95% de los casos).

Patogenia de embolia pulmonar.

Se presenta en pacientes con afección predisponente que aumenta la tendencia a la coagulación (trombofilia); con enfermedades cardíacas, cáncer o inmovilizados.

Los estados de hipercoagulabilidad primarios (Sx de protrombina) o secundarios (obesidad) son factores de riesgo importantes.

Hay compromiso respiratorio: por un segmento no perfundido pero ventilado.

Hay compromiso hemodinámico: por el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar causado por la obstrucción embólica. Puede haber muerte súbita por el bloqueo del flujo o IC aguda derecha (corazón pulmonar agudo).

Tipos de émbolos.

Pueden ser trombos. En raras ocasiones, la embolia de pulmón puede contener grasa, aire, o un tumor. En pacientes que han recibido reanimación cardiopulmonar puede haber émbolos de médula ósea.

Factores de riesgo que predisponen a presentar embolia pulmonar.

Pacientes con enfermedades cardiacas o cáncer, inmovilizados durante varios días o semanas antes que aparezcan la embolia sintomática, con fractura de cadera tienen alto riesgo.

Hipercoagulabilidad primaria: anomalías del factor V de Leiden, mutaciones de protrombina y síndrome antifosfolipídico.

Hipercoagulabilidad secundaria: obesidad, cirugía reciente, cáncer, uso de anticonceptivos orales o embarazo.

Definición de hipertensión pulmonar.

Se define como una presión arterial pulmonar media igual o mayor a 25 mmHg en reposo.

Causa de hipertensión pulmonar más frecuente.

Enfermedades pulmonares obstructivas o intersticiales crónicas (grupo 3): obliteran los capilares alveolares aumentando la resistencia y la presión arterial pulmonar.

Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida (grupo 2): como estenosis mitral; aumenta la presión en AI y la PV pulmonar genera hipertensión.

Tromboembolia de repetición (grupo 4): reduce el área transversal funcional del lecho vascular pulmonar, aumentando la resistencia vascular.

Enfermedades autoinmunitarias (grupo 1): como esclerosis sistémica; aumenta la resistencia vascular.

Apnea obstructiva del sueño (grupo 3): se asocia a obesidad e hipoxemia. Puede generar hipertensión y corazón pulmonar.

Rasgos morfológicos importantes en la hipertensión pulmonar

Hipertrofia de la media de las arterias pulmonares musculares y elásticas, ateroesclerosis en las arterias pulmonares e hipertrofia ventricular derecha.

Factores que comprometen los mecanismos de defensa del pulmón.

Pérdida o supresión del reflejo de la tos:coma, anestesia, fármacos; se aspira contenido gástrico.
Lesión del aparato mucociliar: por cigarrillos, inhalar gases calientes, enfermedades víricas.
Acumulación de secreciones: fibrosis quística y obstrucción bronquial.
Interferencia con la acción fagocítica o bactericida:por alcohol, humo de tabaco, anoxia o intoxicación por oxígeno.
Congestión y edema de pulmón

Mencione 3 síndromes de neumonía más común y posible etiología

Neumonía bacteriana extrahospitalaria:streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, staphylococcus aureus.
Neumonía vírica extrahospitalaria: Virus de la gripe tipo A, parainfluenza y adenovirus.
Neumonía asociada a atención sanitaria: staphylococcus aureus, pseudomna aeruginosa, streptococccus pneumoniae.
Neumonía nosocomial: pseudomona aeruginosa
Neumonía necrosante: staphylococcus aureus, klebsiella pneumoniae y streptococcus pyogenes.

Diferencia entre neumonía y bronconeumonía

- Bronconeumonía: consolidación parcheada, hay áreas de inflamación aguda supurativa. Puede ser multilobular, bilateral y basal (va hacia lóbulos inferiores). Las lesiones son elevadas, secas, granulares, rojo grisáceo o amarillas mal delimitadas. Hay exudado con neutrófilos.

- Neumonía:Hay cuatro estadios de respuesta inflamatoria; congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Hay exudado con neutrófilos, eritrocitos y fibrina que posteriormente se vuelve fibroso supurativo. Genera engrosamiento fibroso o adherencias permanentes asociadas a la pleura. Afecta parte o todo un lóbulo.

Estadios de la neumonía lobar

Congestión: el pulmón está pesado, pastoso y rojo. Hay ingurgitación vascular, neutrófilos y shingos de bacterias :O
Hepatización roja: exudado con neutrófilos, eritrocitos y fibrina. El lóbulo está rojo, firme y sin aire (como el hígado).
Hepatización gris: desintegración de eritrocitos y persistencia de un exudado fibroso supurativo.
Resolución: el exudado se degrada por digestión enzimática, ingeridos por macrófagos, expectorados u organizados por fibroblastos.

Complicaciones de una neumonía

1) Destrucción y necrosis del tejido, que provoca la formación de un absceso (klebsiella/neumococos 3)

2) Diseminación de la infección en la cavidad pleural, provocando una reacción fibrinosa supurativa intrapleural (EMPIEMA).

3) Diseminación bacteriémica hacia las válvulas cardiacas, pericardio, cerebro, riñones, bazo o las articulaciones provocando abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis o artritis supurativa.

Menciona los tipos de cáncer según su frecuencia y orden

Adenocarcinoma (38%)
Carcinoma epidermoide (28%)
Carcinoma de células epidermoides (14%)
Carcinoma de células grandes (3%)
Otros (25%)

Menciona los tipos histológicos de adenocarcinoma y gradificación

Lepídico
Acinar y papilar
Micropapilar y sólido

Menciona los tipos de  carcinoma epidermoide

Queratinizante (alto grado)
No queratinizante
Basaloide (alto grado)

Menciona los tipos de neoplasias neuroendocrinas y como se gradifican

Lesiones preinvasoras

Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas (tumorlets)Tumor carcinoide I
Tumor carcinoide atípico II
Carcinoma de células pequeñas III
Puro
Combinado
Carcinoma NE de células grandes III
Puro
Combinado

Menciona las mutaciones más frecuentes de adenocarcinoma y carcinoma epidermoide

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Carcinoma epidermoide: cromosomas 3p, 9p (gen CDKN2A) y 17p (gen TP53). Amplificación del gen FGFR1. Adenocarcinoma: genes que codifican receptores de trosina cinasas: EGFR, ALK, ROS, MET y RET. También KRAS.

Tumores más frecuentes en pleura

Tumor fibroso solitario:  --------Mesotelioma maligno: