Anatomía e Histología de la Glándula Suprarrenal: Guía Completa

Anatomía e Histología de la Glándula Suprarrenal

La glándula suprarrenal es un órgano par, pequeño (7,5gr de peso) y amarillento, ubicado en el polo superior de cada riñón. Se divide en dos partes: la corteza (superficial) y la médula (interna), productora de catecolaminas como adrenalina y noradrenalina. La corteza suprarrenal produce más de 12 hormonas esteroideas, denominadas corticosteroides. Estas hormonas lipídicas ejercen sus efectos uniéndose a receptores intracelulares, activando genes específicos para la transcripción y traducción, que inician las funciones en las células diana.

La Corteza Suprarrenal

Se divide en tres zonas:

1. Zona Reticular

   La más interna, con células dispuestas en red. Secreta pequeñas cantidades de hormonas sexuales (andrógenos). La ACTH estimula esta zona, aunque débilmente.

2. Zona Fasciculada

   La zona media y más extensa (78% del volumen cortical), con células dispuestas en columnas. Secreta glucocorticoides (hiperglucemiantes), siendo cortisol, corticosterona y cortisona las más importantes. Su producción está regulada por la ACTH hipofisaria, a su vez regulada por la CRH hipotalámica.

3. Zona Glomerulosa

   La más externa, con células en acúmulos irregulares. Produce mineralocorticoides, principalmente aldosterona, que actúa en los túbulos distal y colector renales para retener Na+ y agua. El sistema renina-angiotensina-aldosterona regula esta zona.

Las glándulas suprarrenales son esenciales para la supervivencia. Su ausencia causaría alteraciones metabólicas (carbohidratos, crecimiento, hidroelectrolítico) que provocarían la muerte por colapso circulatorio e hipoglucemia.

Síntesis de Esteroides (Esteroidogénesis)

Todos los esteroides se sintetizan a partir del colesterol, captado de las LDL y HDL, y almacenado como ésteres de colesterol en el citoplasma. Ante un estímulo (ej. ACTH), el colesterol se convierte en pregnenolona. En el retículo endoplasmático liso, la pregnenolona se transforma en diferentes esteroides según la zona cortical:

• Zona Reticular: La pregnenolona se convierte en 17(OH)pregnenolona (17-hidroxilasa), y luego en precursores de andrógenos: dehidroepiandrosterona (DHEA), DHEAS (dehidroepiandrosterona sulfatada) y androstenodiona. Estos andrógenos tienen poco efecto en hombres, pero en mujeres contribuyen al crecimiento del vello púbico y axilar, y a la libido.
• Zonas Glomerular y Fasciculada: La pregnenolona se convierte en progesterona (deshidrogenasa). Luego, enzimas específicas la transforman en esteroides de cada capa:
  • Zona Glomerulosa: 21, 11 y 18 hidroxilasas forman 11-desoxicorticosterona (DOC), corticosterona, 18(OH)corticosterona y finalmente aldosterona.
  • Zona Fasciculada: 17, 21 y 11 hidroxilasas forman 17(OH)progesterona, 11-desoxicortisol y cortisol (glucocorticoide más activo).

Mecanismo de Acción del Cortisol

El cortisol se une a un receptor citoplasmático (complejo de proteínas chaperonas, incluyendo proteínas de choque térmico). Esto induce: 1º Traslocación del complejo receptor-cortisol al núcleo; 2º Unión a genes regulados por cortisol; 3º Reclutamiento de coactivadores y transcripción de genes diana. A veces, los glucocorticoides reprimen la transcripción (ej., factor de transcripción proinflamatorio NF-kB, dando efecto antiinflamatorio).

Acciones Fisiológicas del Cortisol (Hormona del Estrés)

• Metabólicas: Aumenta glucosa (estimula gluconeogénesis), reduce captación de glucosa, induce ahorro de glucosa (potencia lipolisis), inhibe síntesis proteica, induce proteólisis muscular.
• Cardiovasculares: Refuerza acciones sobre glucemia, acción permisiva sobre catecolaminas (aumenta gasto cardíaco y presión arterial), estimula eritropoyetina (aumenta hematíes, posible policitemia).
• Inmunológicas/Inmunosupresoras: Modula inflamación (reprime citocinas proinflamatorias, estimula antiinflamatorias), inhibe fosfolipasa A2 (reduce prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), estabiliza membranas lisosomales (reduce edema), disminuye fagocitosis, reduce linfocitos T (inmunosupresión), induce atrofia del timo.
• Óseas: Aumenta resorción ósea, inhibe formación ósea (osteoporosis).
• Tejido Conjuntivo/Piel: Inhibe fibroblastos y colágeno (hematomas).
• Renales: Aumenta filtrado glomerular, retiene Na+, excreta K+, inhibe ADH.
• Musculares: Debilidad muscular (proteólisis, hipopotasemia).
• Psicológicas: Bienestar inicial, insomnio, psicosis (exceso crónico); depresión, apatía, irritabilidad (déficit).
• Fetales: Desarrollo de SNC, retina, piel, tubo digestivo, pulmones.

Regulación de la Producción de Cortisol

El eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal regula la producción de cortisol (CRH-ACTH-cortisol). La CRH se estimula por estrés (neuropsíquico y orgánico), con picos de secreción matutinos. La ACTH se une a su receptor (melanocortina 2) en la zona fasciculada, actuando vía AMP-c: 1º Moviliza colesterol; 2º Aumenta transcripción de enzimas esteroidogénicas; 3º Acciones tróficas sobre zonas fascicular y reticular.

Médula Suprarrenal: Catecolaminas

Las catecolaminas (adrenalina 80%, noradrenalina 20%, dopamina 1-2%) se producen en la médula suprarrenal. El 80% de la noradrenalina se libera en terminaciones nerviosas simpáticas.

Síntesis de Catecolaminas

La tirosina se transporta al citoplasma, donde se convierte en DOPA (tiroxina hidroxilasa), luego en dopamina. En gránulos cromafines, la dopamina se convierte en noradrenalina. La noradrenalina sale al citoplasma, se convierte en adrenalina (transferasa) y vuelve a los gránulos.

Regulación de Catecolaminas

El SNA, principalmente señales simpáticas descendentes (hipotálamo, tronco encefálico), regula la secreción en respuesta al estrés. La respuesta de la médula suprarrenal (adrenalina) se coordina con la actividad nerviosa simpática (noradrenalina).

Mecanismo de Acción de Catecolaminas

Las catecolaminas actúan uniéndose a receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3).

Acciones Fisiológicas de Catecolaminas

Muchos órganos y tejidos responden a la actividad simpático-suprarrenal (ej., ejercicio).

Degradación de Catecolaminas

MAO y COMT degradan noradrenalina (terminaciones nerviosas) y adrenalina/noradrenalina (hígado, riñón) en normetanefrina, metanefrina y ácido vanilmandélico (AVM). Estos metabolitos urinarios detectan feocromocitoma (tumor productor de catecolaminas que causa hipertensión).