Anamnesis: Exploración física para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión

Anamnesis

La anamnesis es la exploración física completa para confirmar el diagnóstico de hipertensión, identificar otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y causas secundarias de hipertensión, detectar consecuencias cardiovasculares de la hipertensión y otras enfermedades intercurrentes, valorar el modo de vida proveniente de la presión arterial y conocer las posibilidades de intervención.

Cefalea y otros síntomas

La cefalea aparece por lo común sólo en individuos con hipertensión intensa. De manera característica por la mañana surge una “cefalea por hipertensión” en la región occipital. mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia

Aspectos sobresalientes en la anamnesis recomendados de laboratorio en la valoración inicial de pacientes del enfermo

Duración de la hipertensión, Tratamientos previos: respuestas y efectos adversos, Antecedentes familiares de hipertensión y enfermedades cardiovasculares, Antecedentes alimentarios y psicosociales, cambios de peso, dislipidemia, tabaquismo, diabetes e inactividad física.

Medición de la presión arterial

Aspectos esenciales son la preparación adecuada de los observadores, la colocación precisa del paciente y la selección de la anchura y longitud del manguito. Normas recientes que evitan el empleo del mercurio por posibles problemas de toxicidad han hecho que las mediciones en el consultorio se realicen con esfigmomanómetros aneroides o con aparatos oscilométricos. Es necesario calibrar periódicamente dichos instrumentos y confirmar su precisión. Antes de comenzar a medir la presión arterial la persona debe estar sentada tranquilamente en una silla con los pies apoyados en el suelo, durante cinco minutos en un entorno tranquilo y privado, con temperatura ambiente cómoda. Se harán en esa posición como mínimo, dos mediciones. El centro del manguito debe estar a nivel del corazón y la anchura del mismo debe ser como mínimo 40% de la superficie del brazo; la longitud del manguito y su cubierta deben rodear como mínimo 80% de la circunferencia del brazo. Es importante prestar atención a la colocación del manguito y del estetoscopio y la velocidad con que se desinfla el manguito (2 mmHg/s). La presión sistólica es el primero de al menos dos ruidos regulares de Korotkoff de “percusión” y la presión diastólica es el punto en que se perciben los últimos ruidos constantes de Korotkoff.

Monitores ambulatorios

Los monitores ambulatorios actuales están totalmente automatizados, utilizan la técnica oscilométrica y de manera típica están programados para hacer lecturas cada 15 a 30 minutos. La medición seriada de la presión arterial a nivel ambulatorio durante 24 horas permite anticipar con mayor precisión el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que las mediciones hechas en el consultorio. La vigilancia ambulatoria por lo común no se utiliza sistemáticamente en la práctica clínica y suele reservarse para individuos en quienes se sospecha hipertensión “ficticia” o de bata blanca. En Estados Unidos el Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) ha recomendado la vigilancia ambulatoria para casos de resistencia al tratamiento, hipotensión sintomática, insuficiencia del sistema autónomo e hipertensión episódica.

Exploración física

En la exploración física, el explorador se percatará de la complexión corporal, que incluya peso y talla. Habrá que medir la presión arterial en los dos brazos y de preferencia en las posiciones de decúbito, sedente y de pie, para detectar hipotensión postural. Incluso si el pulso femoral es normal a la palpación, habrá que medir la presión arterial cuando menos una vez en las extremidades pélvicas en sujetos en quienes se identifica hipertensión antes de los 30 años de edad. Los sujetos hipertensos tienen una mayor prevalencia de fibrilación auricular. Es importante palpar el cuello en busca de agrandamiento de la glándula tiroides y también se valorará a los pacientes en busca de signos de hipotiroidismo e hipertiroidismo. La revisión de los vasos sanguíneos aporta datos de alguna vasculopatía primaria y debe incluir el examen del fondo de ojo, auscultación en busca de soplos en las arterias carótida y femoral y palpación de los pulsos femoral y pedio. La retina es el único tejido en el cual se pueden explorar directamente las arterias y las arteriolas. Conforme se intensifican la hipertensión y la enfermedad ateroesclerótica, los cambios progresivos en el fondo de ojo comprenden intensificación del reflejo luminoso arteriolar, defectos en los “cruces” arteriovenosos, hemorragia y exudados, y en sujetos con hipertensión maligna, papiledema. La exploración del corazón puede detectar el segundo ruido intenso por cierre de la válvula aórtica y el cuarto ruido de galope atribuido a la contracción auricular contra un ventrículo izquierdo poco distensible. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se puede detectar por el impulso apical intensificado, sostenido y desplazado hacia afuera. El soplo abdominal, en particular el que se “lateraliza” y se extiende y abarca toda la sístole y parte de la diástole, plantea la posibilidad de hipertensión renovascular. La exploración física también incluirá la valoración en busca de signos de insuficiencia cardiaca congestiva y un examen neurológico.

Estudios básicos de laboratorio para la valoración inicial

Riñones: Análisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN sérico/creatinina sérica o ambos. Endocrino: Sodio, potasio y calcio séricos. Metabolismo: Glucemia con sujeto en ayunas, colesterol total, colesterol de HDL y LDL (a menudo por computadora), triglicéridos. Valor hematócrito, electrocardiograma

Modificaciones en el estilo de vida

Disminución de peso: Alcanzar y conservar BMI <25 mg/m2. Disminución de sal de mesa en los alimentos <6 g de NaCl/día. Adaptar el plan dietético de tipo DASH: Dieta con abundantes frutas, verduras, y productos lácteos con poca grasa y un menor contenido de grasas saturadas y totales. Moderación del consumo de bebidas alcohólicas: Para sujetos que consumen alcohol, es importante que ingieran ≤2 copas/día en varones y ≤1 copa/día en mujeres. Actividad física: Actividad aeróbica regular como la marcha acelerada y constante durante 30 minutos/día.

Farmacoterapia

Las personas con presiones arteriales ≥140/90 mmHg pueden requerir farmacoterapia. El grado de beneficio obtenido de tales fármacos depende de la magnitud de la disminución de la presión arterial. La disminución de 10 a 12 mmHg de la presión sistólica y de 5 a 6 mmHg en la diastólica confiere las disminuciones relativas de riesgo de 35 a 40% para el caso de la apoplejía y 12 a 16% para la cardiopatía congestiva en término de cinco años de haber comenzado el tratamiento. Se advierte notable variación en las respuestas individuales a clases diferentes de fármacos antihipertensivos y la magnitud de la respuesta a cualquier agente aislado pudiera quedar frenada por la activación de mecanismos contrarreguladores que se oponen al efecto hipotensor del fármaco. Muchos de los productos disponibles disminuyen 7 a 13 mmHg de la presión sistólica y 4 a 8 mmHg la presión diastólica, después de corregir el efecto placebo. Con mayor frecuencia, se necesitan combinaciones de fármacos que posean mecanismos antihipertensores complementarios para lograr la disminución de la presión arterial como objetivo. La selección de los medicamentos antihipertensores y combinaciones de los mismos deben individualizarse y tomar en consideración edad, intensidad de la hipertensión, otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, cuadros intercurrentes y consideraciones prácticas respecto a costos, efectos adversos y frecuencia de dosificación.

Diurético

Las tiazidas inhiben la bomba de sodio/cloruro en la porción distal del túbulo contorneado y con ello intensifican la excreción de sodio. A largo plazo también actúan como vasodilatadores. Son fármacos inocuos, eficaces, baratos y disminuyen la frecuencia de problemas clínicos agudos. Generan efectos hipotensores adicionales cuando se combinan con bloqueadores β, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) o antagonistas del receptor de angiotensina (ARB). Es menos eficaz la adición de un diurético a un bloqueador de conductos de calcio. Las dosis usuales de hidroclorotiazida varían de 6.25 a 50 mg/día. Ante la mayor incidencia de efectos metabólicos adversos (hipopotasemia, resistencia a la insulina y mayor nivel de colesterol), por lo regular no se recomiendan dosis mayores. La amilorida y el triamtereno, dos diuréticos ahorradores de potasio, actúan al inhibir los conductos de sodio epiteliales en la zona distal de la nefrona. Ambos fármacos son antihipertensores débiles, pero pueden utilizarse en combinación con una tiazida para proteger de la hipopotasemia. El sitio principal en que actúan los diuréticos con acción en asa de Henle es el cotransportador de Na+-K+-2Cl– en la porción ascendente gruesa del asa mencionada. Los diuréticos con acción en dicha asa por lo común se reservan para sujetos hipertensos con disminución de la filtración glomerular [que se refleja en cifras de creatinina sérica >220 μmol/L (>2.5 mg/100 ml)], insuficiencia congestiva cardiaca o retención de sodio y edema de otras causas, como la administración de un vasodilatador potente como el minoxidil.

Antagonistas del sistema de renina-angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyen la producción de angiotensina II, incrementan los niveles de bradicinina y aminoran la actividad del sistema nervioso simpático. Los bloqueadores de receptores de angiotensina (ARB) generan el bloqueo selectivo de los receptores AT1 y el efecto de la angiotensina II en los receptores AT2 no bloqueados puede intensificar su acción hipotensora. Los dos tipos de fármacos son eficaces como antihipertensores y pueden utilizarse solos o en combinación con diuréticos, antagonistas de calcio y bloqueadores α. Se ha demostrado que los ACEI y ARB mejoran la acción de la insulina y aplacan los efectos adversos de los diuréticos en el metabolismo de glucosa. La trascendencia global en la incidencia de diabetes es pequeña, en comparación con el amlodipino (un antagonista de calcio), pero se ha demostrado que el valsartán (un ARB) aminora el riesgo de que surja diabetes en sujetos hipertensos de alto riesgo. Las combinaciones de los dos tipos de fármacos son menos eficaces para disminuir la presión arterial, que lo que se observa cuando uno u otro tipo de fármaco se combina con otros medicamentos. En sujetos con vasculopatía o con riesgo grande de diabetes, la combinación de los dos tipos de fármacos ha originado un número mayor de trastornos adversos (como muerte de origen cardiovascular, infarto del miocardio, apoplejía y hospitalización por insuficiencia cardiaca), sin aumento en los beneficios. En individuos hipertensos que tienen proteinuria, datos preliminares sugieren que la disminución de esta última con la combinación de ACEI/ARB puede ser más eficaz que el uso de cualquiera de los dos fármacos solo. Las reacciones adversas de ACEI y ARB incluyen insuficiencia funcional de riñones a causa de dilatación de la arteriola eferente, en un órgano con una lesión estenótica de la arteria renal. Otros cuadros predisponentes que se añaden a la insuficiencia renal inducida por tales fármacos comprenden deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. En alrededor de 15% de los pacientes aparece tos seca y se detecta angioedema en <1% de personas que reciben ACEI. Este último trastorno aparece más a menudo en individuos de origen asiático y más frecuentemente en estadounidenses de raza negra que en personas caucásicas. Otro efecto adverso ocasional de los ACEI y ARB es la hiperpotasemia por hipoaldosteronismo. En la práctica se ha introducido una nueva estrategia para antagonizar el sistema de renina-angiotensina en el tratamiento de la hipertensión y son los inhibidores directos de la renina. El bloqueo del sistema de renina-angiotensina es más completo con los inhibidores de la renina que con ACEI o ARB. El aliskiren es el primero de una categoría de inhibidores competitivos no péptidos orales, de la actividad enzimática de la renina. La administración de aliskiren en monoterapia al parecer tiene la misma eficacia de los ACEI o ARB para disminuir la presión arterial, pero no es más eficaz. Es posible alcanzar disminuciones mayores de la presión cuando se combina el aliskiren con un diurético tiazídico, un ACEI, un ARB o antagonistas del calcio. En la actualidad se considera que el aliskiren no es un antihipertensor de primera línea.

Antagonistas de aldosterona

La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona que puede utilizarse solo o en combinación con un diurético tiazídico. Puede ser particularmente eficaz en sujetos con hipertensión esencial hiporreninémica, hipertensión resistente al tratamiento y aldosteronismo primario. En personas con CHF, la espironolactona en dosis pequeñas aminora la tasa de mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca cuando se agrega al tratamiento corriente a base de ACEI, digoxina y diuréticos con acción en asa de Henle. La espironolactona se une a los receptores de progesterona y de andrógenos, razón por la cual sus efectos adversos pueden ser ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales. La eplerenona es un nuevo fármaco que no ocasiona dichos efectos, pues es un antagonista selectivo de aldosterona. En fecha reciente se ha aprobado su uso en Estados Unidos para tratar la hipertensión.

Bloqueadores β

Los antagonistas del receptor adrenérgico β disminuyen la presión arterial al aminorar el gasto cardiaco, por lentificación de la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad. Otros mecanismos propuestos por los cuales los bloqueadores β disminuyen la presión arterial incluyen un efecto en el sistema nervioso central e inhibición de la liberación de renina. Los fármacos de esta categoría son particularmente eficaces en sujetos hipertensos con taquicardia y su potencia hipotensora es intensificada si se administran junto con un diurético. En dosis pequeñas, algunos bloqueadores β inhiben de manera selectiva los receptores β1 cardiacos y ejercen menor influencia en los receptores β2 en las células de músculo liso de bronquios y vasos; sin embargo, al parecer no existe diferencia en la potencia antihipertensora de bloqueadores β cardioselectivos y no selectivos. Algunos bloqueadores β poseen actividad simpaticomimética intrínseca, de la cual no se sabe si constituye una ventaja o desventaja global en el tratamiento cardiológico. Los bloqueadores β sin actividad simpaticomimética disminuyen la cifra de muerte súbita, mortalidad global e infarto recurrente del miocardio. En personas con CHF se ha demostrado que los bloqueadores β disminuyen los riesgos de hospitalización y mortalidad. El carvedilol y el labetalol bloquean los receptores adrenérgicos β y los α periféricos. No se han dilucidado las posibles ventajas de combinar los bloqueos adrenérgicos β y α para tratar la hipertensión.

Bloqueadores adrenérgicos α

Los antagonistas selectivos de receptores adrenérgicos α a nivel postsináptico disminuyen la presión arterial al aminorar la resistencia vascular periférica. Son antihipertensores eficaces que se pueden utilizar solos o en combinación con otros fármacos. En estudios hechos en sujetos hipertensos, el bloqueo α no disminuyó la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares ni brindó toda la protección necesaria contra CHF como lo hicieron otras clases de antihipertensores. Los fármacos de esta categoría también son eficaces para tratar síntomas de la zona inferior de vías urinarias en varones con hipertrofia prostática. Los antagonistas de receptores adrenérgicos α no selectivos se unen a los receptores postsinápticos y presinápticos y se utilizan predominantemente para el tratamiento de sujetos con feocromocitoma.

Simpaticolíticos

Los agonistas α2 simpáticos con acción central disminuyen la resistencia periférica al inhibir la estimulación simpática centrífuga. Pueden ser particularmente útiles en sujetos con neuropatía del sistema autónomo, que muestran amplias variaciones en la presión arterial por desnervación de barorreceptores. Sus efectos molestos están somnolencia, xerostomía y cuando se abandona su uso, hipertensión de rebote. Los simpaticolíticos periféricos disminuyen la resistencia periférica y la constricción venosa al agotar la noradrenalina en la terminación nerviosa. Pueden ser antihipertensores eficaces, pero su utilidad es frenada por manifestaciones como la hipotensión ortostática, la disfunción sexual e innumerables interacciones medicamentosas.

Antagonistas de los conductos de calcio

Los antagonistas de los conductos de calcio disminuyen la resistencia vascular al bloquear el canal L, lo cual aminora la concentración intracelular de calcio y también la vasoconstricción. Se trata de un grupo heterogéneo de fármacos que incluye algunos de las tres clases siguientes: fenilalquilaminas (verapamilo); benzotiazepinas (diltiazem) y 1,4-dihidropiridinas (productos similares al nifedipino). Solos o en combinación con otros fármacos (como ACEI, bloqueadores β y bloqueadores adrenérgicos α1), los antagonistas de calcio disminuyen eficazmente la presión arterial. No se sabe si adicionar un diurético a un antagonista del calcio permite una disminución todavía mayor de la presión arterial. Los efectos adversos como hiperemia, cefalea y edema con la dihidropiridina, dependen de su potencia como dilatadores arteriolares; el edema surge por un incremento en los gradientes de presión transcapilares y no por la retención neta de sodio y agua.

Vasodilatadores directos

Los compuestos de esta categoría disminuyen la resistencia periférica y de manera concomitante activan mecanismos que “defienden” la presión arterial, en particular el sistema nervioso simpático, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y la retención de sodio. Por lo común no se les considera fármacos de primera línea, pero son más eficaces si se añaden a una combinación que incluya un diurético y un bloqueador β. La hidralazina es un potente vasodilatador directo con acciones antioxidantes y de intensificación del óxido nítrico y el minoxidil es un fármaco particularmente potente que se usa muy a menudo en sujetos con insuficiencia renal, resistentes a todos los demás fármacos. La hidralazina puede inducir un síndrome similar al lupus y entre los efectos adversos del minoxidil están hipertricosis y derrame pericárdico.

Comparaciones entre los antihipertensores

Los metaanálisis de la eficacia de clases diversas de antihipertensores sugieren que son equivalentes esencialmente los efectos hipotensores de las seis clases siguientes principales de ellos cuando se utilizan solos: diuréticos tiazídicos, bloqueadores β, ACEI, ARB, antagonistas de calcio y bloqueadores α2. Las dosis ordinarias de casi todos los antihipertensores disminuyen 8-10/4-7 mmHg la presión arterial; a veces hay diferencias en la reactividad, entre los subgrupos. Los pacientes más jóvenes pueden tener mayor respuesta a los bloqueadores β y los ACEI, en tanto que quienes tienen más de 50 años pueden tener una mayor reactividad a los diuréticos y los antagonistas de calcio. Se advierte una relación limitada entre la renina plasmática y la respuesta de la presión arterial. Los sujetos con hipertensión hiperreninémica pueden reaccionar en grado mayor a los ACEI y ARB que a otras clases de fármacos, los pacientes con hipertensión hiporreninémica reaccionan más a los diuréticos y los antagonistas de calcio. Los estadounidenses de raza negra hipertensos tienden a mostrar hiporreninemia y necesitar dosis mayores de ACEI y ARB que los sujetos caucásicos para el control óptimo de la presión arterial, aunque dicha diferencia queda abolida cuando se combinan los fármacos mencionados con un diurético. Los bloqueadores β también al parecer son menos eficaces que los diuréticos tiazídicos en los estadounidenses de raza negra, que en personas que no pertenecen a esa etnia. La identificación de las variantes genéticas que influyen en la reactividad de la presión arterial posiblemente siente una base racional para la selección de una clase específica de antihipertensor para un paciente individual. Los estudios farmacogenéticos incipientes que utilizaban la estrategia de un gen “elegible” o candidato o rastreos a nivel de genoma han señalado vínculos de los polimorfismos génicos con la reactividad de la presión arterial a antihipertensores específicos. Los efectos notificados por lo regular han sido demasiado pequeños como para modificar las decisiones clínicas y en nuevos estudios tendrían que confirmarse los polimorfismos vinculados. En la actualidad, en términos prácticos, la presencia de entidades intercurrentes suele influir en la selección de los antihipertensores. Los datos de un metaanálisis reciente que incluyó más de 30 investigaciones con asignación al azar de medicamentos antihipertensores señalaron que para una disminución particular de la presión arterial, las principales clases de fármacos al parecer generaron efectos netos globales similares en los trastornos cardiovasculares totales de tipo agudo. En hipertensos no diabéticos y en los diabéticos, en casi todos los estudios no se demostraron diferencias significativas en los puntos finales cardiovasculares con diferentes regímenes medicamentosos, en la medida en que se lograran disminuciones equivalentes de la presión arterial. Por ejemplo, en el estudio Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) se demostró que la cifra de fallecimientos por cardiopatía coronaria y la aparición de infarto del miocardio no letal, así como la mortalidad global, eran prácticamente idénticas en sujetos hipertensos tratados con ACEI (lisinopril), un diurético (clortalidona), o un antagonista de calcio (amlodipino). Sin embargo, en algunos grupos específicos de enfermos los ACEI pueden tener ventajas particulares además del control de la presión arterial, para disminuir los puntos finales cardiovasculares y renales. Los ACEI y ARB disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria, pero pueden retrasar la evolución de la insuficiencia renal, situación que no es explicada del todo por sus efectos hipotensores, en nefrópatas diabéticos y no diabéticos. En estadounidenses de raza negra con nefropatías vinculadas con la hipertensión, los ACEI tal vez hayan sido más eficaces que los bloqueadores β o los antagonistas de los conductos de calcio del grupo de las dihidropiridinas para lentificar el deterioro de la filtración glomerular (aunque no lo evita). En modelos experimentales de hipertensión y diabetes, la protección de riñones con aliskiren (inhibidor de renina) fue similar a la lograda con ACEI y ARB. El aliskiren, independientemente de sus efectos antihipertensores, genera otros de tipo protector en los riñones en sujetos con hipertensión, diabetes tipo 2 y nefropatía. El efecto renoprotector de dichos antagonistas de renina-angiotensina, en comparación con otros antihipertensores, es menos manifiesto si las presiones arteriales son más bajas. En muchos sujetos con hipertensión e insuficiencia cardiaca causada por disfunción sistólica, diastólica o de ambos tipos, se recomienda emplear diuréticos, ACEI o ARB y bloqueadores β para mejorar la supervivencia. Independientemente de la presión arterial en sujetos hipertensos y normotensos, los ACEI atenúan la aparición de hipertrofia de ventrículo izquierdo, mejoran el cuadro sintomático y el riesgo de muerte por CHF y disminuyen las cifras de morbilidad y mortalidad después de infarto del miocardio. Con el empleo de los ARB se han observado beneficios similares en los índices de morbilidad y mortalidad en personas con CHF. Con ACEI se obtiene mayor protección coronaria que con los antagonistas de los conductos de calcio, en tanto que estos últimos brindan una mayor protección contra la apoplejía, que ACEI o los bloqueadores β. Los resultados de un gran estudio prospectivo doble ciego en seres humanos [Rationale and Design of the Avoiding Cardiovascular Events through Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension (estudio ACCOMPLISH)] indicaron que la combinación de ACEI (benazepril) y un antagonista de calcio (amlodipino) fue mejor que la combinación de ACEI y un diurético (hidroclorotiazida) para disminuir el riesgo de trastornos cardiovasculares agudos y muerte en sujetos de alto riesgo con hipertensión. Sin embargo, en fecha reciente se señaló que la combinación de ACEI y un diurético permite lograr disminuciones todavía mayores en aspectos como la morbilidad y la mortalidad en personas muy ancianas. Después de apoplejía, la combinación de un ACEI y un diurético pero no de ARB, aminora el índice de accidente cerebrovascular recurrente. Algunas de estas diferencias aparentes pudieran reflejar desigualdades en el diseño de la investigación, en los grupos de pacientes o en ambos factores.