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MODELO ZIG-ZAG:

La planta detecta los PAMPS del patógeno y desencadena la PTI. Hay patógenos que pueden introducir en el huésped efectores que interfieren con la PTI. Pero entonces la planta puede tener receptores R intracelulares que reconozcan algún efector del patógeno de manera específica, desencadenando la ETI, que es de mayor intensidad que la PTI. Cuando hay un receptor
R que reconoce un efector, este deja de ser útil para el patógeno ya que, en lugar de desempeñar su función en patogénesis, se convierte en un efector de resistencia. En este caso, el efector pasa a llamarse AVR (de gen de Avirulencia). El patógeno al evolucionar, puede mutar dicho gen Avr para que deje de ser reconocido por el receptor R y así superar la resistencia del huésped. La planta, a su vez, puede evolucionar sus receptores R y reconocer otro efector, que pasa a llamarse AVR, y así sucesivamente en un proceso de zigzag. Esto conecta con la interacción gen a gen, donde se produce una reacción de resistencia sólo si la planta tiene el alelo R y el patógeno el alelo Avr. Si el patógeno no tiene el alelo Avr (puede ser porque lo ha mutado, y lo llamamos avr, con minúscula) o la planta no tiene el gen R, no se produce reconocimiento, no se desencadena la ETI, y se produce enfermedad (interacción compatible). Si el patógeno logra superar las defensas producirá la enfermedad. El patógeno tiene dos opciones: emitir más efectores o evolucionar y surgir cepas que prescindan de ese efector. Esto supone un coste de virulencia. De lo contrario, evolucionará para poder entrar. Los receptores R reconocen algún efector del patógeno, desencadenando la ETI (Effector Triggered Immunity) Los mecanismos de defensa se refieren a la expresión de un gen debido a la transducción de la señal de defensa. La planta tiene un receptores fuera (PTI) y otros dentro (ETI), ambos constituyen los TLRs (Receptor de tipo Toll). Muchas veces la susceptibilidad o tolerancia de una planta depende de los mecanismos de defensa o los receptores.