Alteraciones del Sistema Endocrino

Estados por deficiencia hormonal

Procesos destructivos; Infecciones (Tuberculosis adrenal); Infartos (Sheehan); Inflamación (DM secundaria a pancreatitis); Tumores (células nulas de la pituitaria); Autoinmune (tiroiditis de Hashimoto); Hereditarias (enanismo pituitario).

Exceso de hormonas

Sobreproducción de la glándula- Sobrestimulación de la glándula-Producida por tejido extraglandular-Iatrogénica-Destrucción de la glándula blanco.

Resistencia hormonal

Generalmente de carácter hereditario-Deficiencia en receptores o post-recepción-Desarrollo de anticuerpos a las hormonas o sus receptores-Ausencia de células blanco.

Producción de Células anormales

Algunos tipos de DM. Inmunoglobulinas que se fijan al receptor específico y lo estimulan-Anticuerpos anti-receptores de insulina.

Defectos que afectan sistemas endocrinos múltiples

Panhipopituitarismo. Síndromes poliglandulares. Síndromes de neoplasias endocrinas múltiples

Fisiopatología hipotálamo – hipófisis

Hipotálamo Colabora al mantenimiento de la homeostasis: Controla la PA;Temperatura corporal; Balance hídrico y electrolítico-Peso corporal.

Tumores en Hipotálamo

Tumores son de crecimiento lento y tienen que alcanzar gran tamaño para producir sintomatología: Hidrocefalia por compromiso del tercer ventrículo- Disfunción hipotalámica endocrina y no endocrina.- Hipopituitarismo parcial o total- Demencia- Trastornos en la ingesta de alimentos- Disfunción endocrina.

Lesiones en el hipotálamo anterior

Craneofaringioma- Gliomas del nervio óptico-Meningiomas-Enfermedades granulomatosas- Germinomas-Aneurismas de la carótida interna.

Lesiones del hipotálamo posterior

Gliomas-Hamartomas- Ependimomas-Germinomas-Teratomas.

Principales causas de patología Hipotalámica

Tumores: gliomas, hemangiomas, craneofaringeomas. Traumatismos. Lesiones vasculares: aneurisma, infarto, apoplejía hipofisiaria. Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, sarcoidosis, TBC. Daño por radioterapia hipofisiaria.

Craneofaringeomas

3-5% de todas las neoplasias intracraneanas. Mayoría son supracelares, 15% intracelares. Frecuentemente quísticas y calcificadas. La mayoría se manifiestan en la infancia. 45% en > de 20 años y 20% en > de 40 años.

Clínica:

Hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos y papiledema. Trastornos visuales, hemianopsias. Baja estatura. En adultos el 80% tendrán trastornos visuales, cefalea, deterioro mental y cambios de conducta, hipogonadismo e hiperprolactinemia (50%). Menos frecuente: Diabetes insípida, obesidad, panhipopituitarismo.

Adenomas Pituitarios e Hiperpituitarismo

Causa más común es un adenoma. El cual se clasifica según su etiología celular y hormona que es secretada. Aparecen entre los 35 y 60 años de edad. Se han identificado alteraciones genéticas.

Hipopituitarismo

Se refiere a una disminución de la secreción hormonal. La mayor de los casos se debe a una hipofunción producto de la destrucción de la hipófisis anterior-Tumores y otras lesiones con efecto de masa- Lesiones cerebrales traumáticas y la hemorragia subaracnoidea-Cirugías o radiación Hipofisaria-Apoplejía hipofisaria-Necrosis isquémica- Quiste en la hendidura Rathke (quiste tapizado por epitelio cubico ciliado con células caliciformes)-Síndrome de la silla turca vacía. Lesiones Hipotalámicas-Trastornos inflamatorios e infecciones-Defectos genéticos.

FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

Efectos de hormonas tiroideas:

Sobre las proteínas: Catabolismo, balance nitrogenado negativo. Sobre los glúcidos: Glicogenolisis, alza glicemia. Sobre los lípidos: Lipolisis, aumento de síntesis y degradación del colesterol. Sobre el agua: Aumento de la pérdida.

Glándula tiroides

Las patologías asociadas a la Glándula Tiroides, presentan una alta prevalencia en la población: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Aumento de tamaño focal o difuso.

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Tripéptido: Ácido piroglutámico. Histidina-Prolinamida. Estimula TSH y PRL. Regulado por: Somatostatina. Dopamina. Norepinefrina.

Hipertiroidismo

Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo. Múltiples causas. Más frecuentes: Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow). Bocio nodular tóxico. Frecuencia intermedia: Tiroiditis subaguda. Tirotoxicosis facticia. Poco frecuentes: Amiodarona. Otras.

Enfermedad de Graves-Basedow

Hipertiroidismo. Oftalmopatía. Mixedema pretibial.

Síntomas de Hipertiroidismo

Cardiovasculares: Taquicardia, palpitaciones, vasodilatación, insuficiencia cardíaca. Neuromusculares: Nerviosismo, sudoración, cansancio, emotividad, irritabilidad, hiperkinesia, temblor, pérdida de fuerzas. Metabólicos: Baja de peso, intolerancia al calor, caída del pelo. Gastrointestinales: Polidefecaciones, diarrea. Ginecológicos: Anovulación, amenorrea. Laboratorio: TSH suprimida, T4 y T3 elevados. Captación de yodo variable según causa. Atención a condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totales.

Tratamiento del Hipertiroidismo

Drogas antitiroideas: Propiltiouracilo. Metimazol. Yodo radiactivo (I-131). Cirugía.

Hipotiroidismo

Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales. Causas más comunes: Hipotiroidismo primario (falla la tiroides): Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas. Hipotiroidismo secundario (falla la hipófisis): Hipopituitarismo. Hipotiroidismo terciario (falla el hipotálamo): Enfermedades hipotalámicas.

Síntomas de hipotiroidismo

Cardiovasculares: Bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca. Neuromusculares: Astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria. Metabólicos: Aumento de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso. Gastrointestinales: Constipación. Ginecológicos: Hipermenorrea, polimenorrea. Otros: Voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema. Laboratorio: Hipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja. Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja. Hipotiroidismo terciario: TSH baja, T4 baja. Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada.

Tratamiento del hipotiroidismo

Tiroxina (levotiroxina): Vida media larga, concentraciones plasmáticas estables, efecto regulatorio de la conversión periférica. No Triyodotironina: Vida media corta, concentraciones plasmáticas fluctuantes, mala regulación de los niveles de TSH.

Bocio difuso y multinodular

El crecimiento de la glándula tiroidea, o bocio, es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea. Los bocios difusos y multinodulares reflejan una alteración en la síntesis de hormona tiroidea, provocada con frecuencia por una deficiencia dietética de yodo.

Enfermedad de Graves-Basedow

Hipertiroidismo. Oftalmopatía. Mixedema pretibial.

Feocromocitoma

El feocromocitoma es una causa infrecuente de HTA secundaria (0.1% de la población de hipertensos). Se origina en una hipersecreción de catecolaminas generalmente secundaria a un tumor localizado en la medula suprarrenal. Es importante su diagnóstico y tratamiento oportuno, ya que tiene una alta tasa de morbi mortalidad.