Alteraciones del crecimiento y de las hormonas: GH, TSH, G. Tiroides, G. Paratiroides, Adrenocorticoides

Alteraciones del crecimiento: GH

Exceso: Acromegalia

La mayor parte son causadas por el desarrollo de un tumor después de la adolescencia (cuando la epífisis de los huesos se han soldado). Se produce el crecimiento de los tejidos blandos y de los huesos en grosor. Síntomas: aumento en la resistencia a la insulina, dolores articulares, crecimiento óseo de cabeza, manos y pies, los órganos crecen en exceso, lengua más grande de lo normal.

Gigantismo

Se origina por una sobreproducción de GH, pero antes de la pubertad, esto provoca un crecimiento exagerado del hueso en longitud alcanzando una talla anormalmente grande.

Por defecto: Enanismo hipofisiario

Se produce por una falta de secreción de GH. Los pacientes presentan estatura baja.

Alteraciones de la tirotropina: TSH

Exceso: Adenoma hipofisiario: Hipertiroidismo

Los síntomas que aparecen en estos pacientes están relacionados con los del hipertiroidismo con bocio ya que sus niveles de tiroxina son elevados. Manifestaciones: inquietud, ansiedad, pérdida rápida de peso, pueden protruir los ojos, alteraciones menstruales.

Por defecto: Hipotiroidismo secundario

Tiene lugar por una disminución en la producción de TSH, por lo que la glándula tiroides no recibe toda la estimulación que necesita. Manifestaciones: cansancio, depresión, intolerancia al frío, dificultad en la memoria, aumento de peso, retención de líquidos.

Alteraciones del FCI, Síndrome de resistencia a la GH

Defecto en el receptor de la GH (enanismo de Laron)

Ocurre cuando el enanismo es producido por una insensibilidad a la GH (que se encuentra en la sangre en niveles elevados).

Presencia de anticuerpos anti GH

El origen del enanismo puede estar en otras causas como: malnutrición, alteraciones emocionales, hipotiroidismo infantil, exceso de glucocorticoides, alteraciones genéticas.

Alteraciones de la glándula tiroides

Exceso: Hipertiroidismo

Es consecuencia de una excesiva producción y actividad de hormonas tiroideas. El más frecuente es la enfermedad de Graves. Causado por la actividad de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, capaces de activar el receptor de TSH. Para el diagnóstico bioquímico se determinan los niveles de T4 y T3. Por defecto: Hipotiroidismo. Causado por una deficiente producción de hormonas tiroideas. Puede ser ocasionado por dos motivos: pérdida o atrofia de tejido tiroideo, capacidad de biosíntesis de hormonas tiroideas alterada o anulada. Síntomas: edemas en la piel, ganancia de peso. Diagnóstico: reducción de los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas, acompañado de una excesiva producción de TSH.

Alteraciones de la glándula paratiroides

Exceso: Hiperparatiroidismo primario

Está provocado por una superproducción de PTH provocada por una o más glándulas paratiroides patológicamente hipertrofiadas. El aumento de la secreción de PTH pone en marcha mecanismos que conducen a la elevación de la concentración de Ca en sangre. Se produce un estímulo de catabolismo óseo por los osteoclastos, además de un incremento de la reabsorción de Ca a nivel renal y de una mayor absorción de Ca en el intestino. En la mayoría de los casos aparece hipercalcemia leve. Se manifiesta con: dolores óseos, nefrolitiasis, poliuria.

Hiperparatiroidismo secundario

Se produce como consecuencia de un estímulo de las glándulas paratiroides provocado por un nivel bajo crónico de Ca. En la mayoría de los casos se produce un hiperparatiroidismo renal secundario. La terapia conservadora consiste en un aporte de Ca y reducción de fósforo. También se añade vitamina D. Con frecuencia, la insuficiencia renal obliga a realizar un trasplante.

Hiperadrenocorticismo o enfermedad de Cushing

Es la situación clínica originada por un exceso de la función que ejercen los glucocorticoides en los tejidos. Con mucha diferencia, la causa más común es la administración de glucocorticoides. El síndrome de Cushing endógeno es el que tiene su origen en una hipersecreción de glucocorticoides. Las manifestaciones reflejan la actividad excesiva de los glucocorticoides: redistribución centrípeta de la grasa por un trastorno del metabolismo lipídico, debilidad muscular proximal de las extremidades, aparición de estrías rojo-vinosas en la piel del abdomen y las raíces de los miembros, hiperglucemia, hipertensión arterial, osteoporosis por la disminución de absorción de Ca, trastornos psíquicos diversos.

Hipoadrenocorticismo primario

Se caracteriza por un déficit de secreción de todas las hormonas de la corteza suprarrenal, debido a la destrucción de la misma por una agresión de naturaleza autoinmune o, con menor frecuencia, una infección de la glándula o una hemorragia suprarrenal. Las manifestaciones están vinculadas al déficit de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, así como al incremento de los niveles circulantes de ACTH. Hiperpigmentación cutaneomucosa: es uno de los signos más característicos, y aparece como consecuencia del estímulo excesivo de los melanocitos por la ACTH. Hipotensión arterial, dado que el déficit de mineralocorticoides induce la disminución del volumen intravascular.