Adaptaciones Cardiovasculares y Respiratorias al Ejercicio: Una Guía Completa

Adaptaciones Cardiovasculares al Ejercicio

Mecanismos de Regulación Cardiovascular

Mecanismo Hormonal: El ejercicio activa el sistema nervioso simpático, liberando catecolaminas y activando el eje hipotálamo-hipofisario. Esto desencadena una respuesta endocrina que incluye la liberación de la hormona antidiurética (ADH) y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cruciales para la regulación de la función vascular.

Mecanismo Tisular: Los cambios metabólicos en el músculo durante el ejercicio, como el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y la temperatura, junto con la disminución de la presión parcial de oxígeno (PO2) y el pH, regulan el flujo sanguíneo según las demandas tisulares. Estos cambios son consecuencia de procesos catabólicos glucolíticos y oxidativos.

Mecanismo Local: Durante la contracción muscular, aumentan las concentraciones de sustancias vasodilatadoras como la histamina, las prostaglandinas y la adenosina. Estos cambios locales generan una vasodilatación arteriolar refleja.

Mecanismo Hidrodinámico: El retorno venoso experimenta cambios durante el ejercicio que repercuten en la función cardíaca. El aumento del retorno venoso incrementa el volumen sistólico (VS) y, por lo tanto, el gasto cardíaco (GC) mediante el mecanismo de Frank-Starling. Al aumentar el volumen de llenado ventricular, las fibras musculares ventriculares se elongan, permitiendo que la siguiente contracción genere más tensión y aumente el VS. El corazón expulsa la misma cantidad de sangre que recibe en cada latido.

Factores que aumentan el retorno venoso:

• Bombeo muscular: La actividad muscular dinámica, principalmente de las piernas, genera presiones intermitentes sobre las venas, impulsando la sangre hacia el corazón.
• Vasoconstricción generalizada: La activación del sistema simpático produce venoconstricción, movilizando mayor cantidad de sangre hacia el corazón derecho.
• Presión negativa intratorácica: La mayor frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios aumentan la presión negativa intratorácica, generando un efecto de succión sobre la vena cava inferior.
• Vasoconstricción de vísceras: La vasoconstricción en vísceras esplácnicas, piel, riñones y músculos inactivos aumenta el retorno venoso.

Reflejo de Bainbridge: Produce un leve aumento de la frecuencia cardíaca (FC).

Mecanismo de Frank-Starling: El aumento del retorno venoso incrementa el VS y, consecuentemente, el GC.

Factores que influyen en la respuesta de la FC al ejercicio incremental:

• Tipo de fibras: El ejercicio con los brazos genera mayor FC que con las piernas a la misma intensidad debido a la mayor participación de fibras tipo II en los brazos, las cuales son menos eficientes metabólicamente.
• Sexo: A la misma intensidad de trabajo, la FC es mayor en mujeres.
• Edad: La FC máxima disminuye con la edad.
• Entrenamiento: Sujetos entrenados tienen FC submáximas inferiores a los no entrenados para la misma carga de trabajo, sin cambios en la FC máxima.
• Condiciones ambientales: Mayor temperatura y humedad aumentan la FC a la misma carga de trabajo.
• Variaciones circadianas: Se recomienda realizar evaluaciones de FC a la misma hora.
• Patologías: La FC es más elevada en cardiopatías, enfermedades respiratorias, anemia y miopatías.

GC = FC x VS

Fórmula de Astrand: FCmáx = 220 - edad

Fórmula de Inbar: FCmáx = 205.8 - (0.685 x edad)

Fórmula de Tanaka: FCmáx = 208 - (0.7 x edad) ; FC de reserva = FCmáx teórica - FC basal

Flujo Sanguíneo y Resistencia Vascular

El flujo de sangre a través de un vaso sanguíneo se determina por la diferencia de presión entre los extremos del vaso y la resistencia vascular. El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia.

Síndrome del Corazón del Deportista

El síndrome del corazón del deportista presenta las siguientes adaptaciones:

• Disminución de la FC (bradicardia sinusal).
• Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor parietal. Este agrandamiento armónico de todas las cavidades es el factor más determinante del aumento del GC en deportistas de resistencia.
• Aumento del volumen minuto, por mejora de la capacidad de llenado ventricular.
• Mejora de la perfusión miocárdica. Aumenta el flujo sanguíneo coronario, la permeabilidad capilar y la densidad capilar (más capilares por miofibrilla), lo que diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica.

Hipertrofia Cardíaca

Hipertrofia de Presión

Se manifiesta como una hipertrofia concéntrica. El corazón aumenta de tamaño principalmente en el eje longitudinal, con un ápex elongado y un ventrículo de mayor espesor, trabéculas prominentes y una cavidad pequeña. Se produce en la estenosis aórtica, la coartación aórtica y la hipertensión arterial.

Hipertrofia de Volumen

Se manifiesta como una hipertrofia excéntrica. El corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, con un ápex redondeado. Se produce en las insuficiencias valvulares.

Factores Respiratorios que Limitan el Rendimiento Físico

• Demanda energética de los músculos respiratorios
• Fatiga muscular respiratoria
• Limitaciones mecánicas pulmonares
• Limitaciones en la difusión pulmonar

Indicaciones Espirométricas

Diagnósticas: Evaluación de signos y síntomas relacionados con patología respiratoria; impacto de patologías en la función pulmonar; detección de población de riesgo; evaluación de riesgo quirúrgico.

De control: Enfermedades que afectan la función pulmonar, exposición a agentes nocivos para el sistema respiratorio, reacciones adversas a drogas con toxicidad pulmonar.

Laborales y de incapacidad: Pronóstico de patologías respiratorias, valoración del estado funcional respiratorio.

Epidemiológicas: Evaluaciones epidemiológicas e investigación clínico-epidemiológica.