Acidosis Metabólica: Mecanismos, Compensación y Clínica

Acidosis Metabólica

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar un aumento en la concentración de los iones de hidrógeno con una disminución del pH. El trastorno primario o problema principal es disminución del bicarbonato (que causa el predomino de los ácidos).  Esta puede ser por:

Mecanismos compensadores de la acidosis metabólica

• Compensación respiratoria. Es rápida pero es ineficiente: Hiperventilación.

La disminución del pH causa la activación del centro respiratorio, induciendo un aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar CO2. Esta eliminación del CO2 (que es sustrato para la formación de ácidos) permite que el cuerpo tenga menos sustrato para eliminar ácidos y de esta manera regular el nivel de pH. También podemos medir la capacidad del pulmón para eliminar CO2 a través de ciertos cálculos, y si esta capacidad disminuye porque la hiperventilación es inadecuada, entonces podemos decir que el paciente tiene una acidosis mixta porque es incapaz de eliminar CO2 dándole más sustratos al cuerpo para formar ácidos.

• Amortiguación celular. Se da cuando el proceso anterior no es suficiente. Hiperpotasemia por redistribución externa. Para compensar, los hidrogeniones en sangre pasan al EIC, pero para mantener la electronegatividad celular, al entrar una carga positiva, tiene que salir una carga positiva, en este caso, sale el K⁺, de modo que la acidosis metabólica lleva a la hiperpotasemia por redistribución externa. PERO, si el H⁺ entra con su amortiguador, no se excreta K⁺.

• Compensación renal. Aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato. Depende de la bomba Na/H⁺ en la que participa la anhidrasa carbónica, en este caso hay reabsorción de bicarbonato celular y se excreta simultáneamente un hidrogenión. Aumento de la amoniogénesis. El riñón produce glutamina, que es capaz de desdoblarse y producir 2 moléculas de bicarbonato y una molécula de NH4. El amonio utiliza la bomba Na/H+ de modo que se reabsorbe sodio y se excreta hidrogeniones. Acidez titulable. Es la capacidad de excretar hidrogeniones unidos a amortiguadores urinarios (en este caso al del ácido fosfórico), esta se activa porque si se excreta mucho acido en la orina, esta podría lesionar las vías urinarias. De modo que la acidosis, estimula la acidez titulable, es decir, la activación de la bomba sodio-hidrogenión produce que la excreción del hidrogenión se una al ácido fosfórico para que no se acidifique tanto el medio.

Anión GAP

(hiato o brecha iónica). Cada que vez que hablamos de acidosis metabólica, se utiliza el anión GAP. Son los aniones que no se miden en condiciones normales en sangre, recordemos que en el cuerpo las cargas negativas deben estar equilibradas con las positivas. El principal catión en sangre es el Na, mientras que los aniones principales son el Cl y el bicarbonato, de modo que la resta entre aniones y cationes debe ser 0, pero si existe una diferencia entonces se dice que esos son los aniones que no puedo medir en condiciones normales en sangre. En resumen: el anión Gap son los aniones no medibles en sangre.

Uso del anión GAP. Es un cálculo único de las acidosis metabólicas.

• Acidosis metabólica con anión GAP aumentado (normocloremia). Hay ciertas patologías, donde hay disminución del pH pero se generan aniones no medibles en sangre, que producen AG aumentado. Por ej. en cetoacidosis diabética se producen cuerpos cetónicos (acetoacetato, e betahidroxibutirato) que NO son medibles en sangre, de modo que disminuye el bicarbonato con respecto al aumento de ácidos circulantes no mediables en sangre. Estos pacientes tienen normocloremia porque la disminución de la carga negativa se hizo a expensas de la producción o ganancia de ácidos, entonces no se tiene que modificar el Cl para equiparar la relación. Causas de Acidosis metabólica con AG aumentado: Cetoacidosis.Diabética. Por el mecanismo anteriormente explicado. Alcohólica. Difiere de la diabética porque acá no se come, de modo que para regular la glicemia, empieza la lipolisis con producción de cuerpos cetónicos (aunque menor). No hay problema con la insulina. Ayuno prolongado. Intoxicaciones. Salicilatos. Se observa en la ingesta de ácido acetil salicílico, conocido como Aspirina. Ocurre en niños (porque su presencia se hace atractiva). Acidosis láctica. Por hipoxia celular. Porque el lactato no es medible en sangre. Disminución de la excreción de H+. IRA/IRC. Porque disminuye la tasa de filtración, los ácidos se acumulan en sangre y producen acidosis.

• Acidosis metabólica con anión GAP normal (hipercloremia). Presente en diarreas, por pérdida de bicarbonato en las heces que aumenta la acidez en sangre. En este caso, no se producen ácidos, sino que más bien se pierde base, de modo que el anión GAP esta normal, pero hay hipercloremia porque el Cl (que es negativo) para mantener la relación entre cargas negativas y positivas aumenta su reabsorción y así regula la pérdida de bicarbonato (que es negativo). Puede ser causado por: Perdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea. Fistulas. Renales. Acidosis tubular proximal. No se reabsorbe bicarbonato en los túbulos y se excreta en la orina. Acidosis tubular distal. No se excretan los iones de hidrogeno. Hipoaldosteronismo. Como no se reabsorbe sodio, no se excreta potasio ni hidrogeniones, de modo que hay acidosis.

Clínica

• Respiración de Kussmaul
• Contractilidad Miocárdica Disminuida.
• Hipotensión, Taquicardia
• Debilidad Muscular
• Alteraciones del SNC. (Cefalea, Deterioro del estado mental, Confusión, Estupor, Coma)
• Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el O2
• Aguda: Desviación de la curva hacia la derecha.
• Crónica: Disminuye el 2,3 BPG.

Alcalosis Metabólica

Disminución en la concentración de los iones de hidrógeno con un aumento del pH. El trastorno primario es el Aumento de la concentración de bicarbonato. Aumento del pH por encima de 7,45. No se utiliza anión GAP.

Compensación respiratoria

• Hipoventilación. Se estimula el centro respiratorio para disminuir la frecuencia respiratoria pero la verdad es que la respuesta respiratoria es mucho más pobre que la de la acidosis. Esta hipoventilación es para aumentar el CO2, de modo que al retenerlo, así hay más sustrato para crear ácidos y así disminuir el pH.

• Compensación intracelular. Hipopotasemia por redistribución interna. La célula hace que pasen más hidrogeniones a la sangre para bajar el pH, pero, secuestra más K+ para evitar el desequilibrio de cargas y mantener el equilibrio electroquímico. Pero, si el Hidrogenión sale con su amortiguador, el K+ no pasará a la célula.

• Compensación renal. Disminución de la reabsorción tubular de bicarbonato. De modo que este se excreta en la orina para tratar de bajar los niveles de pH. Disminuye la amoniogénesis. Recordemos que en el proceso se producen 2 moléculas de bicarbonato y una de amonio, de modo que si este proceso disminuye, el pH baja. Disminuye la acidez titulable. Porque no necesito excretar hidrogeniones, más bien necesito que se queden para favorecer la acidez.

Alcalosis metabólica por contracción de volumen

La disminución del volumen extracelular favorece los cuadros de alcalosis. Los vómitos, diarreas o diuréticos, causan disminución del volumen en el EEC, que activan el SRAA, de modo que si se activa la aldosterona, se favorece la reabsorción de Na junto el bicarbonato (para mantener el equilibrio eléctrico), excretándose mucho K e hidrogeniones, esto causa un trastorno de excreción de bicarbonato (también) y lleva a la alcalosis.

Acidosis Respiratoria

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar una AUMENTO en la concentración de los iones de hidrógeno con una disminución del pH. El trastorno primario es el Aumento del pCO2. Disminución del pH por debajo de 7,35. Es sinónimo de HIPOVENTILACION ALVEOLAR, de modo que no se elimina adecuadamente el CO2, hay más sustrato para la formación de ácidos.

Mecanismos compensadores

• Compensación aguda. No hay compensación aguda es decir, respiratoria, porque el problema está a nivel pulmonar.

• Compensación renal. Respuesta máxima de 5 a 6 días. Aumento de la reabsorción de bicarbonato. Aumento de la excreción de H. Aumenta la amoniogénesis. El aumento del desdoblamiento de la glutamina en bicarbonato y amonio favorece el aumento del pH, porque el H se excreta en forma de amonio y por la producción de bicarbonato que de por si sube el pH. Aumento de la acidez titulable. Permite que los ácidos se unan a sus buffers.

• Amortiguación intracelular. Hay poca o ninguna alteración del potasio. Porque el CO2 pasa fácilmente a través de la membrana, de modo que se puede unir fácilmente a los amortiguadores.

Alcalosis Respiratoria

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar una DISMINUCIÓN  en la concentración de los iones de hidrógeno con un aumento del pH. El trastorno primario es la  Disminución del PCO2. Aumento del pH por encima de 7,45. Es sinónimo de HIPERVENTILACION ALVEOLAR, de modo que se elimina exageradamente el CO2, hay menor sustrato para la formación de ácidos.

Mecanismos compensadores

• Compensación respiratoria. Inexistente, porque hay un problema a nivel respiratorio.

• Compensación renal. Respuesta máxima de 5 a 6 días. Disminuye la reabsorción de bicarbonato. Porque está el pH esta aumentado. Disminuye la excreción de hidrogeniones. Para aumentar el pH y que estos circulen en sangre. Disminuye la amoniogénesis. Porque el proceso genera formación de bicarbonato con pérdida de H en el amonio. Disminuye la acidez titulable. Porque el ácido se une al buffer y no interesa perderlo.

CausaEstimulación del centro respiratorioHiperventilación por ansiedad. Porque se elimina mucho CO2.Sepsis por Gram (-). Estimulan mucho el centro respiratorio.Intoxicación por salicilatos. Porque el medicamento puede estimular mucho el centro respiratorio por una respuesta compensatoria exagerada por la acidosisAlteraciones del SNC (Tumor, TCE)Hipoxemia. En sus primeras fases.Enfermedad pulmonar. Porque el paciente hiperventila en primeras fases, luego hay hipoventilación y pasa a un estado de acidosis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal, es decir, que se desarrolla en horas o días (es menor a 3 meses). En la mayoría de los casos, el deterioro es reversible.

Clasificación.

-Según la causa:

oPrerrenal. Deterioro de la función renal causada por hipo perfusión. Generalmente la estructura renal esta indemne. Es la más común.

oIntrarrenal o parenquimatosa. Deterioro de la función renal por una alteración en las estructuras del riñón.

oPostrenal u obstructiva. Deterioro de la funcional por una obstrucción de las vías urinarias que genera disminución del filtrado glomerular.

-Según el volumen urinario.

oNo oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)

oOligúrica: 100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)

Otros términos:

-Anuria: menos de 100 ml por día. (No está dentro de la clasificación de IRA, es simplemente para acotar).

-Poliuria. Más de 3000 ml/día.