3 Parcial Fisiologia
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ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN compartida por medio de: Nodo Sinoauricular, Nodo Auriculo Ventricular, Haz de His, Ramas del Haz de His, Fibras de Purkinge à Todas estas en conjunto hacen que el corazón cumpla la función eléctrica de Despolarización y Repolarizacion, ya sea Auricular o Ventricular. El orden del paso del impulso eléctrico, al momento de que el impulso eléctrico pasa, lo que sucede en ese momento es que comienza la despolarización auricular, primero comienza por el nodo Sinoauricular hasta llegar al nodo Auriculo-ventricular. Después de que ha llegado al nodo Auriculo-Ventricular, este pasa a través del Haz de His, para pasar por la rama Izq y derecha respectivamente del Haz de His, hasta llegar a despolarizar todo el Ventrículo y así al músculo Cardiaco.
AEC: Un latido cardíaco, contracción (sístole), y una relajación (diástole), rítmicas y secuenciales de todo el músculo cardíaco. La contracción de cada célula está asociada a un potencial de acción (PA) en dicha célula. La producción de los potenciales de acción es debida a cambios en la permeabilidad (conductancia) para los iones Na+, K+ y Ca+2 que presentan una distribución desigual dentro y fuera de la célula en reposo. La actividad eléctrica del corazón se inicia en una región marcapasos del corazón, concretamente en unas células musculares especiales localizadas en la aurícula derecha denominadas células marcapasos del nódulo seno-auricular (S-A), y se propaga a todo él de una célula a otra puesto que las células están eléctricamente acopladas a través de uniones en sus membranas. El acoplamiento eléctrico de las células miocárdicas y la existencia de células especializadas en la conducción eléctrica entre aurículas y ventrículos, hace que la onda de despolarización surgida en las células marcapasos se propague rápidamente a través de todo el músculo cardíaco, permitiendo que las células se contraigan de forma sincronizada. La onda de despolarización se propaga desde el nódulo S-A hacia ambas aurículas, las cuales se despolarizan y se contraen. Las aurículas están conectadas eléctricamente a los ventrículos a través del nódulo aurículo-ventricular (AV). La excitación se propaga al ventrículo a través de una serie de fibras especiales, que permiten que todas las fibras musculares del ventrículo se contraigan también sincrónicamente, pero más tarde. El significado funcional de la organización eléctrica del miocardio es su capacidad para generar contracciones sincrónicas y separadas de las aurículas y los ventrículos. Así, la propagación del estímulo cardíaco desde las aurículas a los ventrículos permite que la contracción de las aurículas preceda a la de los ventrículos y proporciona un desfase de tiempo que permite el paso de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Estimulación Simpática y Parasimpático: La estimulación simpática del Corazón está mediada x la liberación de Noradrenalina y la parasimpática x medio de la Acetilcolina
Componentes ECG: Onda P: 1 onda del electrocardiograma. Representa la despolarización auricular y la contracción o sístole auricular. Es + El complejo QRS: corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos der e izq, la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexión en el EKG. La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. La duración normal es de 60 a 100 mseg Onda T: representa la repolarización de los ventrículos.
CORAZÓN COMO BOMBA: El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazón. Comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule. Primero: Lub, sonido bajo. Vibraciones del cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Segundo: Dup, corto, agudo. Vibraciones del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Presión Venosa: Onda A: Sístole Auricular. Regurgita cierta cantidad de sangre. Onda C: Aumento de la presión auricular producto de la protución de las válvulas atrio ventriculares durante la contracción VIV. Onda V: Aumento de la presión auricular antes que las válvulas mitral y tricúspide se abran. Asincronía Cardiaca: La sístole auricular D. precede a la I. La sístole ventricular I. precede a la D. La expulsión ventricular D. es antes que la I. Durante la espiración las válvulas pulmonar y aórtica se cierran al mismo tiempo. Durante la inspiración la aórtica se cierra un poco antes que la pulmonar. Frecuencia cardiaca: equivale a la cantidad de latidos del corazón por minuto Precarga: Presión dentro el ventrículo durante el llenado diastólico y al final de la diastóle coincide con el volumen ventricular telediastólico que depende fundamentalmente de la volemia, presión intratorácica, tono venoso. Ley de Frank-Starling: La energía de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca Factores que modifican la longitud de las fibras musculares Aumentan: Contracciones auriculares mas intensas, Aumento del volumen sanguíneo total, Aumento del tono venoso, Aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético, Aumento de la presión intratorácica negativa. Disminuyen: Incremento de la presión intrapericárdica, Disminución de la adaptabilidad ventricular. Factores que controlan el gasto cardiaco: Retorno venoso (precarga), Resistencia vascular periférica (postcarga), Necesidad de O2 en tejidos periféricos, Volumen sanguíneo. Poscarga: presión que debe vencer el miocardio una vez que se ha iniciado la contracción de las fibras musculares del ventrículo izquierdo, o resistencia que debe ser vencida durante la contracción ventricular para poder abrir la válvula aórtica y expulsar la sangre hacia la arteria aorta. La presión arterial se expresa como presión arterial media (PAM). Este parámetro se obtiene aplicando la siguiente fórmula: PAD + 1/3 (PAS-PAD)à GC, Resistencia periférica central.
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Ajustes circulatorios ocurren por modificación de: 1. Gasto cardíaco, 2. Cambio del diámetro de los vasos de resistencia. 3. modificación de la cantidad de sangre almacenada en los vasos de capacitancia. 2. Cambio del diámetro de los vasos de resistencia (arteriolas):
I. Regulación Intrínseca o Autorregulación: A) Teoría Miogénica de la Autorregulación, B) Teoría Metabólica de la Autorregulación
II. Regulación Extrínseca o Sistémica: Sistema Endocrino Sistema Nervioso. I. Regulación Intrínseca o Autorregulación: Teoría Miogénica de la Autorregulación: 1.Mecanismo Miogénico de Control. (Teoría Miogénica de la Autorregulación) aumento Flujo sanguíneoà aumento Presión Sanguíneaà Distiendan paredesà Contrae Músculo Lisoà Vasoconstricción
2)Mecanismo Metabólico de Control (Teoría Metabólica de la Autorregulación): disminuye PO2 aumenta PCO2 aumenta o disminuye pH aumenta o disminuye Temperatura. Regulación Paracrina o Producto de Sustancias Secretadas por el Endotelio: TromboxanoA2: Promueve la agregación plaquetaria y es VASOCONSTRICTOR Prostaciclina: Inhibe la agregación plaquetaria y genera VASODILATACIÓN. Es necesario que exista un equilibrio ente estas dos sustancias. Oxido Nítrico (EDRF), Endotelinas. E1 también es producida por neuronas y astrositos En el SNC. No se almacena en gránulos de secreción.
Hiperemia activa: se produce cuando la dilatación aterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguíneo (aumento del volumen sanguíneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares inactivos. Hiperemia Reactiva: Es un aumento del flujo sanguíneo de una región cuando se vuelve a establecer la circulación en ella tras un periodo de oclusión.
II. Regulación Extrínseca o Sistémica: 1. Sistema Endocrino
Hormonas Vasodilatadores: Cininas (Bradicinina, Lisilbradicinina) ANP, VIP. Hormonas Vasoconstrictoras: Vasopresina o ADH, Noradrenalina, Adrenalina, Angiotensina II. Cininas: Se forman durante la secreción activa En las glándulas sudoríparas y salivales, así Como en la porción exocrina del páncreas. ANP: Secretado por el corazón, favorece la excreción de sodio, relaja el endotelio. Iones y otros factores vasodilatadores: aumento Potasio, aumento Magnesio aumenta o disminuye Intensa de la concentración de Hidrogeniones, aumento Temperatura Citrato y acetatoà vasodilatación discreta Iones y otros factores vasoconstrictores: aumento De la concentración de calcio, disminuye Ligera de Hidrogeniones, disminuye Temperatura.
*disminuye Presión sanguíneaà estiran paredesà Reflejo barorreceptor Centro vasomotorà Inhibe Parasimpáticoà Activa Simpático aumento ACTIVIDAD CARDIACA aumento GASTO CARDIACO
(Hemorragia) Control presión sanguínea
RESPIRATORIO: Propiedades de los gases: Presión Parcial de los gases. Difusión. Capacidad de equilibrarse con los líquidos
Presión parcial de los gases: P= n.r.t/v P = Presión n = Número de moles R = Constante del gas T = Temperatura V = Volumen.
Presión parcial = P. Total x Fracción de la cantidad de gas Composición aire seco: O2= 0,21 mmHg, CO2= 0,0004 mmHg N2= 0,79 mmHg Presión Total = 760 mmHg P. parcial O2= 760 mmHg x 0,21 mmHg = 160 mmHg P. parcial CO2 =760 mmHg x 0,0004 mmHg = 0,3 mmHg P. parcial N2= 760 mmHg x 0,79 mmHg = 600 mmHg Presión parcial de los gases que llegan a los pulmones: P. parcial O2 = (760 mmHg - 47 mmHg) x 0,21 mmHg = 149 mmHg P. parcial CO2= (760 mmHg - 47mmHg) x 0,0004 = 0,28 mmHg P. parcial N2= (760 mmHg -47mmHg) x 0,79 mmHg = 564 mmHg Volúmenes pulmonares: Volumen de ventilación pulmonar, inspiratorio de reserva (VIR), espíratorio de reserva (VER) residual (VR). Capacidades pulmonares: *Capacidad Inspiratoria (CI).inspirar *Capacidad Vital. Expulsado después IFM *Capacidad Funcional Residual(CRF).Permanece en los pulmones E N *Capacidad Pulmonar Total. Contienen los pulmones tras una IFM Funciones Pulmonares: Sustancia tenso activa: disminuye tensión superficial del radio de los alvéolos durante inspiración (producida por los neumocitos tipo II): surfactante Ley de Laplace: P= 2.T/r donde: P = Presión T = Tensión superficial, r = radio Trabajo pulmonar: Trabajo de adaptabilidad: necesario para vencer fuerza elástica del pulmón y la caja torácica. Trabajo de resistencia de las vías aéreas. Trabajo de resistencia tisular: fuerza necesaria para vencer viscosidad pulmonar. Trabajo de adaptabilidad = ?V . ?P /2 ?V = incremento de volumen ?P = incremento de presión I.P Espacio muerto: es la porción de cada volumen tidal que no toma parte del intercambio gaseoso. Las vías aéreas o los alvéolos que son ventilados más no prefundidos Anatomico: aire permanece en las vías aéreas y no llega a los alvéolos no ocurre intercambio gaseoso. Medido a través de la curva de concentración de nitrógeno perro:150ml bovino380ml Fisiológico: aire llega a los pulmones pero sin intercambio gaseoso. Diferencia entre ventilación y flujo sanguíneo: a nivel dorsal e los pulmones se da buena ventilación pero poco flujo sanguineo (grandes animales) efecto gravedad y presion sanguinea baja.
Intercambio Gaseoso: Transporte de oxígeno: El oxígeno es muy poco soluble en agua, por lo que un pequeño porcentaje ( 1- 2% ) se transporta disuelto en le plasma . El 98% restante es transportado en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos . La unión se realiza en el enlace del hierro de la hemoglobina y da lugar a la oxihemoglobina. Transporte de CO2: En el metabolismo de los tejidos, también se forma CO2 que tiene que ser eliminado. Este CO2 también va a transfundir de los alvéolos a los tejidos por gradiente de presión. El transporte puede ser: 1) Disuelto en el plasma ( 5-10%) 2) Se puede transportar también combinado con aminoácidos y proteínas (23%) . En la sangre, la proteína más abundante es la hemoglobina, por lo que el CO2 se va a unir a ella formando carbaminohemoglobina. Iones bicarbonato : La mayor proporción de CO2 (70%) se transporta como ion bicarbonato . Hemoglobina: Conformada por 4 sub unidades dos alfa y dos beta (Juntas forman la Globina) y cada uno posee un grupo Hem. Se fija al oxigeno en el Hem, por medio del Hierro (Oxihemoglobina). Factores que afectan la afinidad de Hb x O2: Efecto de CO2 y pH: aumento de la PCO2 y disminución del pH incrementan la liberación de O2, temperatura, Efecto del 2-3,difosfoglicerato: aumento en la concentración del 2,3 difosfoglicerato disminuye la afinidad de la Hb por el O2
AEC: Un latido cardíaco, contracción (sístole), y una relajación (diástole), rítmicas y secuenciales de todo el músculo cardíaco. La contracción de cada célula está asociada a un potencial de acción (PA) en dicha célula. La producción de los potenciales de acción es debida a cambios en la permeabilidad (conductancia) para los iones Na+, K+ y Ca+2 que presentan una distribución desigual dentro y fuera de la célula en reposo. La actividad eléctrica del corazón se inicia en una región marcapasos del corazón, concretamente en unas células musculares especiales localizadas en la aurícula derecha denominadas células marcapasos del nódulo seno-auricular (S-A), y se propaga a todo él de una célula a otra puesto que las células están eléctricamente acopladas a través de uniones en sus membranas. El acoplamiento eléctrico de las células miocárdicas y la existencia de células especializadas en la conducción eléctrica entre aurículas y ventrículos, hace que la onda de despolarización surgida en las células marcapasos se propague rápidamente a través de todo el músculo cardíaco, permitiendo que las células se contraigan de forma sincronizada. La onda de despolarización se propaga desde el nódulo S-A hacia ambas aurículas, las cuales se despolarizan y se contraen. Las aurículas están conectadas eléctricamente a los ventrículos a través del nódulo aurículo-ventricular (AV). La excitación se propaga al ventrículo a través de una serie de fibras especiales, que permiten que todas las fibras musculares del ventrículo se contraigan también sincrónicamente, pero más tarde. El significado funcional de la organización eléctrica del miocardio es su capacidad para generar contracciones sincrónicas y separadas de las aurículas y los ventrículos. Así, la propagación del estímulo cardíaco desde las aurículas a los ventrículos permite que la contracción de las aurículas preceda a la de los ventrículos y proporciona un desfase de tiempo que permite el paso de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Estimulación Simpática y Parasimpático: La estimulación simpática del Corazón está mediada x la liberación de Noradrenalina y la parasimpática x medio de la Acetilcolina
Componentes ECG: Onda P: 1 onda del electrocardiograma. Representa la despolarización auricular y la contracción o sístole auricular. Es + El complejo QRS: corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos der e izq, la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexión en el EKG. La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. La duración normal es de 60 a 100 mseg Onda T: representa la repolarización de los ventrículos.
CORAZÓN COMO BOMBA: El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazón. Comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule. Primero: Lub, sonido bajo. Vibraciones del cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Segundo: Dup, corto, agudo. Vibraciones del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Presión Venosa: Onda A: Sístole Auricular. Regurgita cierta cantidad de sangre. Onda C: Aumento de la presión auricular producto de la protución de las válvulas atrio ventriculares durante la contracción VIV. Onda V: Aumento de la presión auricular antes que las válvulas mitral y tricúspide se abran. Asincronía Cardiaca: La sístole auricular D. precede a la I. La sístole ventricular I. precede a la D. La expulsión ventricular D. es antes que la I. Durante la espiración las válvulas pulmonar y aórtica se cierran al mismo tiempo. Durante la inspiración la aórtica se cierra un poco antes que la pulmonar. Frecuencia cardiaca: equivale a la cantidad de latidos del corazón por minuto Precarga: Presión dentro el ventrículo durante el llenado diastólico y al final de la diastóle coincide con el volumen ventricular telediastólico que depende fundamentalmente de la volemia, presión intratorácica, tono venoso. Ley de Frank-Starling: La energía de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca Factores que modifican la longitud de las fibras musculares Aumentan: Contracciones auriculares mas intensas, Aumento del volumen sanguíneo total, Aumento del tono venoso, Aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético, Aumento de la presión intratorácica negativa. Disminuyen: Incremento de la presión intrapericárdica, Disminución de la adaptabilidad ventricular. Factores que controlan el gasto cardiaco: Retorno venoso (precarga), Resistencia vascular periférica (postcarga), Necesidad de O2 en tejidos periféricos, Volumen sanguíneo. Poscarga: presión que debe vencer el miocardio una vez que se ha iniciado la contracción de las fibras musculares del ventrículo izquierdo, o resistencia que debe ser vencida durante la contracción ventricular para poder abrir la válvula aórtica y expulsar la sangre hacia la arteria aorta. La presión arterial se expresa como presión arterial media (PAM). Este parámetro se obtiene aplicando la siguiente fórmula: PAD + 1/3 (PAS-PAD)à GC, Resistencia periférica central.
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Ajustes circulatorios ocurren por modificación de: 1. Gasto cardíaco, 2. Cambio del diámetro de los vasos de resistencia. 3. modificación de la cantidad de sangre almacenada en los vasos de capacitancia. 2. Cambio del diámetro de los vasos de resistencia (arteriolas):
I. Regulación Intrínseca o Autorregulación: A) Teoría Miogénica de la Autorregulación, B) Teoría Metabólica de la Autorregulación
II. Regulación Extrínseca o Sistémica: Sistema Endocrino Sistema Nervioso. I. Regulación Intrínseca o Autorregulación: Teoría Miogénica de la Autorregulación: 1.Mecanismo Miogénico de Control. (Teoría Miogénica de la Autorregulación) aumento Flujo sanguíneoà aumento Presión Sanguíneaà Distiendan paredesà Contrae Músculo Lisoà Vasoconstricción
2)Mecanismo Metabólico de Control (Teoría Metabólica de la Autorregulación): disminuye PO2 aumenta PCO2 aumenta o disminuye pH aumenta o disminuye Temperatura. Regulación Paracrina o Producto de Sustancias Secretadas por el Endotelio: TromboxanoA2: Promueve la agregación plaquetaria y es VASOCONSTRICTOR Prostaciclina: Inhibe la agregación plaquetaria y genera VASODILATACIÓN. Es necesario que exista un equilibrio ente estas dos sustancias. Oxido Nítrico (EDRF), Endotelinas. E1 también es producida por neuronas y astrositos En el SNC. No se almacena en gránulos de secreción.
Hiperemia activa: se produce cuando la dilatación aterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguíneo (aumento del volumen sanguíneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares inactivos. Hiperemia Reactiva: Es un aumento del flujo sanguíneo de una región cuando se vuelve a establecer la circulación en ella tras un periodo de oclusión.
II. Regulación Extrínseca o Sistémica: 1. Sistema Endocrino
Hormonas Vasodilatadores: Cininas (Bradicinina, Lisilbradicinina) ANP, VIP. Hormonas Vasoconstrictoras: Vasopresina o ADH, Noradrenalina, Adrenalina, Angiotensina II. Cininas: Se forman durante la secreción activa En las glándulas sudoríparas y salivales, así Como en la porción exocrina del páncreas. ANP: Secretado por el corazón, favorece la excreción de sodio, relaja el endotelio. Iones y otros factores vasodilatadores: aumento Potasio, aumento Magnesio aumenta o disminuye Intensa de la concentración de Hidrogeniones, aumento Temperatura Citrato y acetatoà vasodilatación discreta Iones y otros factores vasoconstrictores: aumento De la concentración de calcio, disminuye Ligera de Hidrogeniones, disminuye Temperatura.
*disminuye Presión sanguíneaà estiran paredesà Reflejo barorreceptor Centro vasomotorà Inhibe Parasimpáticoà Activa Simpático aumento ACTIVIDAD CARDIACA aumento GASTO CARDIACO
(Hemorragia) Control presión sanguínea
RESPIRATORIO: Propiedades de los gases: Presión Parcial de los gases. Difusión. Capacidad de equilibrarse con los líquidos
Presión parcial de los gases: P= n.r.t/v P = Presión n = Número de moles R = Constante del gas T = Temperatura V = Volumen.
Presión parcial = P. Total x Fracción de la cantidad de gas Composición aire seco: O2= 0,21 mmHg, CO2= 0,0004 mmHg N2= 0,79 mmHg Presión Total = 760 mmHg P. parcial O2= 760 mmHg x 0,21 mmHg = 160 mmHg P. parcial CO2 =760 mmHg x 0,0004 mmHg = 0,3 mmHg P. parcial N2= 760 mmHg x 0,79 mmHg = 600 mmHg Presión parcial de los gases que llegan a los pulmones: P. parcial O2 = (760 mmHg - 47 mmHg) x 0,21 mmHg = 149 mmHg P. parcial CO2= (760 mmHg - 47mmHg) x 0,0004 = 0,28 mmHg P. parcial N2= (760 mmHg -47mmHg) x 0,79 mmHg = 564 mmHg Volúmenes pulmonares: Volumen de ventilación pulmonar, inspiratorio de reserva (VIR), espíratorio de reserva (VER) residual (VR). Capacidades pulmonares: *Capacidad Inspiratoria (CI).inspirar *Capacidad Vital. Expulsado después IFM *Capacidad Funcional Residual(CRF).Permanece en los pulmones E N *Capacidad Pulmonar Total. Contienen los pulmones tras una IFM Funciones Pulmonares: Sustancia tenso activa: disminuye tensión superficial del radio de los alvéolos durante inspiración (producida por los neumocitos tipo II): surfactante Ley de Laplace: P= 2.T/r donde: P = Presión T = Tensión superficial, r = radio Trabajo pulmonar: Trabajo de adaptabilidad: necesario para vencer fuerza elástica del pulmón y la caja torácica. Trabajo de resistencia de las vías aéreas. Trabajo de resistencia tisular: fuerza necesaria para vencer viscosidad pulmonar. Trabajo de adaptabilidad = ?V . ?P /2 ?V = incremento de volumen ?P = incremento de presión I.P Espacio muerto: es la porción de cada volumen tidal que no toma parte del intercambio gaseoso. Las vías aéreas o los alvéolos que son ventilados más no prefundidos Anatomico: aire permanece en las vías aéreas y no llega a los alvéolos no ocurre intercambio gaseoso. Medido a través de la curva de concentración de nitrógeno perro:150ml bovino380ml Fisiológico: aire llega a los pulmones pero sin intercambio gaseoso. Diferencia entre ventilación y flujo sanguíneo: a nivel dorsal e los pulmones se da buena ventilación pero poco flujo sanguineo (grandes animales) efecto gravedad y presion sanguinea baja.
Intercambio Gaseoso: Transporte de oxígeno: El oxígeno es muy poco soluble en agua, por lo que un pequeño porcentaje ( 1- 2% ) se transporta disuelto en le plasma . El 98% restante es transportado en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos . La unión se realiza en el enlace del hierro de la hemoglobina y da lugar a la oxihemoglobina. Transporte de CO2: En el metabolismo de los tejidos, también se forma CO2 que tiene que ser eliminado. Este CO2 también va a transfundir de los alvéolos a los tejidos por gradiente de presión. El transporte puede ser: 1) Disuelto en el plasma ( 5-10%) 2) Se puede transportar también combinado con aminoácidos y proteínas (23%) . En la sangre, la proteína más abundante es la hemoglobina, por lo que el CO2 se va a unir a ella formando carbaminohemoglobina. Iones bicarbonato : La mayor proporción de CO2 (70%) se transporta como ion bicarbonato . Hemoglobina: Conformada por 4 sub unidades dos alfa y dos beta (Juntas forman la Globina) y cada uno posee un grupo Hem. Se fija al oxigeno en el Hem, por medio del Hierro (Oxihemoglobina). Factores que afectan la afinidad de Hb x O2: Efecto de CO2 y pH: aumento de la PCO2 y disminución del pH incrementan la liberación de O2, temperatura, Efecto del 2-3,difosfoglicerato: aumento en la concentración del 2,3 difosfoglicerato disminuye la afinidad de la Hb por el O2