Traumatismo Encéfalo Craneano y Trastornos Convulsivos

Traumatismo Encéfalo Craneano

Hematoma Cerebral

Son el resultado de una lesión de la pared vascular con extravasación de sangre. El sangramiento puede ocupar uno o más compartimientos: el espacio epidural, el espacio subaracnoideo o la sustancia cerebral propiamente tal.

Hematoma Epidural

Generalmente asociado a fracturas del cráneo, es un hematoma que se forma entre la parte interna del cráneo y la duramadre. La expansión del hematoma comprime el cerebro. Clínicamente se caracteriza por un TEC que se caracteriza por pérdida de conciencia, seguido por un período de lucidez y nuevamente pérdida de conciencia. Midriasis homolateral y hemiparesia contralateral. Si la presión intracerebral aumenta y el hematoma no se evacua, conduce a la muerte.

Hematoma Subdural

Hematoma entre la duramadre y la aracnoides. Generalmente es de tipo venoso por desgarro de venas que conectan las venas de la superficie cortical con los senos venosos durales. La sangre se acumula entre la duramadre y la aracnoides o en el interior del espacio subaracnoideo ocupado por LCR. Los signos de un hematoma subdural pueden ser agudos, subagudos o crónicos, y a veces tardar varios días en manifestarse clínicamente. La tasa de mortalidad de los hematomas subdurales es mayor que la de los epidurales e intracerebrales.

Las lesiones cerebrales se manifiestan con déficit motor o sensitivo.

Alteraciones a nivel de la conciencia

En el caso de una lesión cerebral progresiva, los signos avanzan desde el diencéfalo hasta el bulbo raquídeo.

Trastornos Convulsivos

Tipo sensitivo, motores y autónomos. Crisis paroxística motora que altera la totalidad del cuerpo.

Causas

• Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular, en la distribución de los iones en la membrana celular.
• Disminución de la actividad inhibitoria neurocortical o talámica.
• Anomalía que alteren la excitabilidad de la neurona.
• Exceso de acetilcolina o una disminución de ácido amino butírico.

Idiopático, no provocada o de origen genético: síndrome epiléptico

Provocadas o sintomáticas: fiebre, desequilibrio electrolíticos, hipoglucemia, alcalosis, hipoxia, uremia, interrupción brusca de sedantes, traumatismo craneano, hemorragia cerebral, tumor cerebral, meningoencefalitis. Una crisis convulsiva puede tener causa extracraneana.

Desequilibrio entre excitación e inhibición neuronal -> epilepsia -> causas estructurales, celulares o moleculares.

GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante. El neurotransmisor excitatorio más significativo es el l-glutamato.

Existiría una relación de valores altos de glutamato y bajos de GABA en el líquido cefalorraquídeo de perros epilépticos. Se ha demostrado la influencia sobre la transmisión GABAérgica de neuroesteroides. Los estrógenos disminuyen el umbral de convulsiones inducidas, especialmente en caso de lesión cortical. La progesterona ejerce efectos anticonvulsivantes, probablemente intensificando los efectos del GABA.

Causas más frecuentes

• Primarias: idiopática.
• Secundarias: degenerativa (enfermedades de almacenamiento), anomalía congénita (hidrocéfalo), neoplasia (meningioma), trauma, vascular (infarto).
• Reactiva: metabólica y tóxica.
• Otras: baja concentración de anticonvulsivos.

Epilepsia: 0,5 a 0,7% de las consultas. 14% consultas de neurología. 80% de las consultas por signos neurológicos son epilepsia idiopática.

EP: una convulsión generalizada continua puede durar más de 5 min. La presencia de dos o más episodios convulsivos entre los que no se produce una completa recuperación de la conciencia. Puede ser mortal.

Durante la convulsión, el cerebro compensa la mayor demanda de O₂ y glucosa por un mayor flujo sanguíneo. Hay un efecto simpaticomimético por aumento de las catecolaminas circulantes. Aumentan la frecuencia y el gasto cardíaco, la presión sanguínea. Salivación, vómito e hipertermia por la actividad muscular. El metabolismo neuromuscular, la hipoxia tisular y la depresión respiratoria generan acidosis láctica. Esto genera hipotensión y el cerebro no puede autorregular el flujo sanguíneo. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Hipoxia cerebral y sistémica. Fallo multiorgánico y edema cerebral. Aumento de la presión intracraneal. Un cerebro inmaduro es más propenso a convulsiones debido a múltiples cambios que se producen durante el desarrollo. Los terminales GABA en cerebros inmaduros son más pequeños y contienen menos vesículas sinápticas. Del mismo modo, hay menos sinapsis y menos concentraciones de receptores GABA.