Tratamiento de la Hipertensión Arterial: Tipos y Mecanismos de Acción

¿Cómo se regula la presión arterial?

La presión arterial depende de la cantidad de sangre que bombea el corazón, el tamaño y la condición de las arterias, y el volumen de agua en el organismo. También influyen el sistema nervioso autónomo y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Tratamiento de la HTA

El tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) incluye cambios en el estilo de vida, como:

• Reducir la ingesta de sodio (sal).
• Bajar de peso.
• Disminuir el consumo de tabaco.

Además, se pueden utilizar fármacos antihipertensivos.

Diuréticos

Los diuréticos aumentan la eliminación de sodio y agua del organismo. Se clasifican en diferentes grupos según su eficacia:

Tipos de diuréticos

• De máxima eficacia: Eliminan más del 15% del sodio filtrado (ej. furosemida, torasemida).
• De eficacia media: Eliminan entre el 5% y el 10% del sodio filtrado (ej. tiazidas e hidrotiazidas como la hidroclorotiazida y derivados como la clopamida).
• De eficacia ligera: Eliminan menos del 5% del sodio filtrado. Algunos ejemplos son:
  • Ahorradores de potasio (ej. espironolactona, amilorida).
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica (ej. acetazolamida, metazolamida -uso sistémico-, dorzolamida -uso tópico-).
  • Osmóticos (ej. manitol, isosorbide).

Los diuréticos disminuyen el gasto cardíaco y actúan como natriuréticos, aumentando el flujo urinario y la eliminación de sodio.

Diuréticos de asa

Como la furosemida y bumetanida, inhiben el cotransporte de sodio, cloro y potasio en el asa de Henle. Esto aumenta la excreción de orina, sodio, cloro y potasio. Se utilizan en insuficiencia cardíaca, hipertensión, síndrome nefrótico e hipercalemia.

Diuréticos tiazídicos

Bloquean el cotransportador de Na/Cl en el túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de sodio y produciendo vasodilatación arterial. Se utilizan en hipertensión y nefrolitiasis, ya que reducen la hipercalciuria y la formación de cálculos renales.

Diuréticos ahorradores de potasio

Existen dos clases:

• Inhibidores de la aldosterona (ej. espironolactona): Impiden que la aldosterona promueva la síntesis necesaria para absorber sodio.
• Inhibidores directos del transporte de sodio.

Bloqueadores Beta-Adrenérgicos

Estos fármacos producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones de las catecolaminas mediadas por la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos. Disminuyen el gasto cardíaco, la liberación de noradrenalina y la secreción de renina.

Efectos sobre el corazón:

• Cronotropismo negativo: Disminuyen la frecuencia cardíaca.
• Dromotropismo negativo: Reducen la velocidad de conducción del impulso cardíaco.
• Inotropismo negativo: Disminuyen la fuerza de contracción del corazón.

Mecanismo de acción: Disminuyen la renina, la angiotensina II y la aldosterona, lo que reduce la resistencia periférica y el gasto cardíaco, disminuyendo así la presión arterial. Se utilizan en infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y glaucoma.

Bloqueadores de Receptores Alfa 1

Bloquean los efectos fisiológicos de la estimulación simpática. Los selectivos alfa 1 producen dilatación vascular arterial, mantienen el flujo sanguíneo renal y la resistencia vascular periférica, y generan poco aumento de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Bloquean la unión de catecolaminas e inducen vasodilatación arteriovenosa.

Tipos de receptores alfa:

• Receptores alfa 1: Producen vasoconstricción de las coronarias y venas, y disminuyen la motilidad del músculo liso gastrointestinal.
• Receptores alfa 2: Su función más importante es la vasodilatación.

Fármacos bloqueadores de receptores alfa 1 (ej. prazosina, doxazosina): Disminuyen la contracción del músculo liso y reducen la resistencia arteriolar. No se usan como monoterapia para la HTA.

Fármacos alfa 2 agonistas (ej. metildopa, clonidina, moxonidina): Estimulan los receptores alfa 2 del SNC, disminuyendo el tono simpático central e inhibiendo la liberación de adrenalina. Disminuyen la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la resistencia vascular periférica y la presión arterial. La metildopa se usa en el embarazo.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)

Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II. Causan acumulación de bradicinina, que potencia el efecto hipotensor (pero puede causar tos y edema angioneurótico). Reducen la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la albuminuria. Efectos adversos: tos, hipotensión, hiperpotasemia, mareo, cefalea y calambres musculares.

Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II)

Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II. No aumentan los niveles de bradicinina. En pacientes con diabetes, reducen el riesgo de proteinuria y la incidencia de enfermedad renal crónica. Son una alternativa terapéutica a los IECA y también protectores renales. Se usan en hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y alteraciones de la función renal. Efectos adversos: tos (menos que IECA), hipotensión ortostática, mareo, cefalea, fatiga y erupciones cutáneas.

Inhibidores Directos de Renina

Reducen la presión arterial por inhibición directa de la renina. Son efectivos en monoterapia.

Calcio Antagonistas

Interfieren en la acción del calcio bloqueando los canales lentos, lo que disminuye el tono vascular, la contractilidad y la resistencia periférica, ocasionando una disminución de la presión arterial y vasodilatación sostenida. Disminuyen la frecuencia cardíaca, la tensión parietal del ventrículo, alivian y evitan el espasmo de las coronarias, y producen un efecto vasodilatador que disminuye la resistencia vascular periférica.

Tipos:

• Dihidropiridinas: Nifedipino (acción corta), amlodipino (acción larga).
• No dihidropiridinas: Verapamilo, diltiazem.

Se usan en hipertensión y angina.

Vasodilatadores

• Arteriales: Hidralazina (mecanismo de acción desconocido, se usa en preeclampsia).
• Arteriales y venosos: Nitroglicerina, nitroprusiato, isosorbide.