Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardíaca y otras Patologías Cardiovasculares

Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el 31 de Octubre de 2024 en español con un tamaño de 36,49 KB

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Introducción

La IC es la principal causa de ingreso en mayores de 65 años y una causa importante de muerte en pacientes cardiópatas. Representa la vía final común de diversas patologías cardiovasculares. La manifestación más frecuente es la IC crónica con exacerbaciones.

Tipos de IC

IC con función sistólica conservada (FEVI conservada) o IC diastólica: (peor pronóstico).
IC con función sistólica reducida (FEVI < 40%):

Mecanismos Compensadores

Hiperestimulación simpática: Taquicardia y vasoconstricción (aumento de la poscarga).
Hipertrofia cardíaca: Con el tiempo, produce fibrosis ventricular. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) (retención de agua y sodio, excreción de potasio).

Clasificación y Cuadro Clínico

IC Izquierda:

Fatigabilidad, disnea, hipertensión pulmonar y venosa. Edema agudo de pulmón.

IC Derecha:

Fatigabilidad, hipertensión arterial sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis, edema de miembros inferiores.

IC Global:

Suma de ambas.

Síntomas:

Disnea, ortopnea, aumento inexplicable de peso, edema en piernas, fatiga, debilidad muscular y anorexia.

Signos de Alarma

Ganancia de peso rápida, edemas, disminución de la orina (SRAA), disnea en reposo, tos irritativa persistente, dolor en el pecho, cansancio intenso.

Objetivos del Tratamiento

Reducir los síntomas, enlentecer la progresión, inhibir los mecanismos compensadores.

Fármacos

Betabloqueantes (βB), diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

Fármacos Contraindicados en la IC

Tiazolidinedionas (glitazonas): Empeoran la IC, se debe cambiar a otro antidiabético oral (ADO).
Antagonistas del calcio (excepto amlodipino y felodipino): Por ser inotrópicos negativos.
AINE e inhibidores de la COX-2: Causan retención de agua y sodio, empeorando la función cardíaca y renal.
Terapia triple con IECA, ARA y antagonistas de la aldosterona: Aumenta el riesgo de insuficiencia renal (IR) e hiperpotasemia.

Fármacos Recomendados en la IC con Fracción de Eyección Reducida

Fármacos que reducen la mortalidad y mejoran los síntomas:

IECA, βB, Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA II).

Fármacos que mejoran los síntomas (solo si se necesitan):

Diuréticos de asa, ivabradina, hidralazina + nitratos, digoxina.

Protocolo de Tratamiento (Esquema)

(Se pasa al siguiente nivel si no se controla la IC)

Si hay retención de líquidos: diurético de asa.
IECA (ARA II si no lo tolera).
βB.
ARA II (si no funciona el tratamiento previo, se añaden):
- Ivabradina (si βB y los anteriores no funcionan + frecuencia cardíaca > 70 lpm).
- Si no es efectivo, añadir digoxina o hidralazina + nitratos.
- Simpaticomiméticos.

Mecanismo de Acción de los Fármacos

Aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos) o la regularizan (digoxina, βB, ivabradina).
Mejoran el rendimiento hemodinámico al reducir la precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la poscarga (vasodilatadores arteriales).

Vasodilatadores

Efectos

Aumentan el flujo tisular.
Reducen la tensión arterial (TA).
Reducen la presión venosa.

Mecanismo

Reducen el trabajo del miocardio.

Disminución de la Precarga

Diuréticos: (-volemia)
Nitratos: (venodilatación)

Disminución de la Poscarga

Hidralazina: (arteriodilatación)
ARA II/IECA: (vasodilatación arteriovenosa).

Utilidad Clínica

Hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica, IC.

1.1 IECA (Vasodilatadores arteriovenosos)

Recomendados en la IC. Dosis bajas: tratamiento IC. Dosis mayores: tratamiento HTA.

Recomendaciones

Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión).
Efectos terapéuticos tras 1-2 meses de tratamiento.

Contraindicaciones Absolutas

Angioedema o anafilaxia, embarazo, estenosis renal y aórtica.

Precaución (monitorización)

Hiperpotasemia, IR grave, hipotensión.

Interacciones

Suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio (posible hiperpotasemia).
AINE y trimetoprim-sulfametoxazol.

Efectos Adversos

Tos seca irritativa (sustitución por ARA II).
Hipotensión.
Hiperpotasemia.
Angioedema (reacción alérgica).
Alteraciones del gusto.

Tipos

Captopril: (acción corta)
Enalapril: (intermedia)
Los demás: Larga.

1.2 ARA II (Vasodilatadores arteriovenosos)

Losartan, valsartan, candesartan. Bloquean receptores AT1 (responsables de los efectos nocivos en la IC). Misma efectividad que IECA, menos efectos adversos.

Precaución

Incremento de renina y angiotensina II a largo plazo, no a medio plazo.

Ventajas

No produce tos irritativa.

Contraindicaciones

Embarazadas.

Recomendaciones

Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión).

1.3 Nitratos (Vasodilatadores venosos)

Fármacos de elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea). En tratamiento crónico, usar parche.

Mecanismo de Acción

Reducen el trabajo cardíaco: Disminuyen el retorno venoso + disminuyen la presión de llenado ventricular.

Efectos Adversos

Cefalea al inicio del tratamiento, rubor, sofoco facial.

Tipos de Nitratos

Nitroglicerina percutánea: Niveles plasmáticos constantes durante 24 horas, parches puestos durante 12 horas exactas. Se produce el fenómeno de tolerancia: administrar por la mañana y retirar por la noche (reposición de grupos tiólicos), rotar la zona de aplicación.
Nitratos vía sublingual: Fármacos de elección en la angina aguda.
Nitratos de acción larga oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato de isosorbida. Necesarias más dosis y mayor frecuencia. Fenómeno de tolerancia (separación de dosis).
Nitroprusiato sódico: Vasodilatador venoso y arterial. El más rápido (segundos), efecto muy corto. A dosis bajas reduce la poscarga (mejora el gasto cardíaco). Por dilatación venosa, disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Efectos adversos: Acumulación de iones cianuro (acidosis metabólica, arritmia e hipotensión), cefalea, vómitos.

1.4 Hidralazina (Vasodilatador arterial)

Acción directa sobre el músculo liso del endotelio. Reduce la TA (+ frecuencia cardíaca, volumen sistólico, gasto cardíaco), se asocia a βB y diurético siempre.

Aplicaciones Terapéuticas en la IC

En combinación con nitratos: Alternativa a los IECA.

Reacciones Adversas

Retención hidrosalina, taquicardia, cefalea, rubor y alteraciones digestivas.
Reacción alérgica: Lupus-like (fiebre, artromialgias, rash...).

Reguladores de la Contractibilidad Cardíaca

2.1 Betabloqueantes

Capaces de reparar el corazón en tratamiento crónico (bisoprolol, carvedilol, nebivolol).

Efectos

Antagonistas de las acciones de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), (inotrópicos, dromotrópicos y cronotrópicos negativos).
Acción hipotensora y bradicardizante.

Contraindicaciones en la IC

Relativas

Frecuencia cardíaca < 60 lpm, hipotensión, retención de fluidos (primero diuresis), bajo gasto cardíaco o shock, descompensación de la IC reciente, asma, enfermedad vascular periférica con isquemia de extremidades, diabetes mellitus de difícil control.

Absoluta

Bloqueo AV completo.

Interacciones Medicamentosas

Antagonistas del calcio con efectos cardíacos (verapamilo, diltiazem).
Digoxina, amiodarona (antiarrítmico) o ivabradina: monitorizar la frecuencia cardíaca.

Recomendaciones para el Tratamiento Concomitante con IECA

Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión y bradicardia).
Si no se tolera, es mejor dosis bajas que nada.
Si se retira de golpe, se produce HTA de rebote.
No iniciar tratamiento si presenta edemas, primero diurético.
Tiempo de tratamiento indefinido.

Fármacos

Nebivolol: Antagonistas puros (β1): Cardioselectivo. Fármaco de elección en asma, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus. Mayor hipotensión por disminución del nivel de renina. Inconveniente: Riesgo de bloqueo de la conducción.
Carvedilol: Antagonista α y β: No selectivo. Mayor efecto hipotensor por vasodilatación. Fármaco de elección en la HTA, evitar en pacientes con TA baja. Efectos adversos: Empeoramiento de la IC, hipotensión y bradicardia (más que con otros βB), cansancio, mareo, pesadillas.

2.2 Ivabradina

Dromotrópico y cronotrópico negativo.

Mecanismo

Disminución de la frecuencia cardíaca por inhibición selectiva de los canales I(f) que regulan el automatismo de las células marcapaso del nódulo sinusal.

Efecto

Menor trabajo cardíaco y menor consumo de oxígeno.

Indicaciones

FE <= 35%, FC => 70 lpm y con síntomas (fallo del tratamiento) a pesar de dosis máxima de βB, IECA/ARA y antagonistas de la aldosterona. Pacientes que no toleran βB.

Efectos Adversos

Cesan con el fin del tratamiento: Bradicardia (menos que con βB, no es tan cronotrópico), alteraciones visuales.

2.3 Glucósidos digitálicos: digoxina

Derivado de Digitalis purpurea. Cardiotónico. Margen terapéutico estrecho (requiere monitorización).

Actividad Farmacológica

Sobre la contractilidad (inotrópico positivo): Inhibe la bomba Na/K ATPasa (+ Na que se intercambia por Ca, este entra a la célula y favorece la contracción).
Sobre las propiedades eléctricas (cronotrópico negativo): Disminuye la velocidad de propagación del estímulo y aumenta el período refractario.
Acción diurética: Disminuye la volemia (-presión arterial).

Indicaciones Terapéuticas

IC: Mejora la contractilidad y aumenta el volumen sistólico (inotrópico +). Disminuye la congestión pulmonar (menos edema y disnea) y la hiperestimulación simpática. Reduce la frecuencia cardíaca (cronotrópico -). Mejora la tolerancia al esfuerzo.
Arritmias: Útil en la fibrilación auricular.
Muy útil en IC con fibrilación auricular.

Precauciones

Complicado tratamiento de la intoxicación por unión a tejidos.
Ajuste de dosis en la IR, se elimina por vía renal.
La hipopotasemia y la hipercalcemia incrementan la actividad de los digitálicos.
La hiperpotasemia y la hipocalcemia reducen la actividad.
Interacciones con diuréticos, glucocorticoides (hipopotasemia), antibióticos, omeprazol, tetraciclina, amiodarona, verapamilo, ciclosporina (aumentan la concentración plasmática de digoxina).

Farmacocinética

Elevado volumen de distribución (no en tejido adiposo).
Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta.
Elevadas concentraciones en corazón, hígado y riñón (mayores que las plasmáticas).
Excreción: 80% por orina (ajustar la dosis en caso de IR).
Semivida muy larga.

Efectos Adversos

Índice terapéutico estrecho, posible intoxicación.
Bradicardia, arritmia, gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), SNC (cefalea, desorientación, confusión, alucinaciones, trastornos visuales).

Tratamiento de la Intoxicación

Suspender el fármaco.
Corregir la hipopotasemia.
Administración de antiarrítmicos.
Anticuerpos específicos contra la digoxina (solo en casos de elevado riesgo).

Digitalización

Digitalizar es dar una dosis de carga de digoxina para llegar a concentraciones plasmáticas terapéuticas (tarda por su fuerte unión a proteínas). Hay digitalización rápida, lenta (esta dosis será menor, como en la IR) y de mantenimiento. Antídoto: fenitoína.

3. Diuréticos

Disminuyen la volemia, facilitando el trabajo cardíaco.

Tipos

De asa: furosemida, torasemida. Fármacos de elección cuando hay retención de líquidos.
Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. También se utilizan para el tratamiento de edemas en combinación con diuréticos de asa.
Ahorradores de potasio: espironolactona, eplerenona (ambos antagonistas de la aldosterona). Incrementan la diuresis en combinación con digoxina o IECA, produciendo una mejoría rápida en pacientes con IC + congestión pulmonar o edema. No son efectivos en monoterapia, solo se usan para tratar los síntomas congestivos. Precaución en ancianos por riesgo de deshidratación. Contraindicados en: hiperpotasemia, IR grave, pacientes que toman inhibidores del CYP3A4 (valproico, ketaconazol, itrakonazol, nefazodona, claritromizina, ritonavir y nelfinavir). Efectos adversos: hiperpotasemia, IR, ginecomastia.

4. Inotrópicos (inodilatadores)

Inotrópico positivo + vasodilatador periférico (disminuye la precarga).

Mecanismo

Aumentan la fuerza de contracción (se llena mejor en diástole), mejorando el gasto cardíaco.
Reducen la precarga, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular (RV) periférica.

Efectos

Mejoran la congestión pulmonar y la perfusión periférica.
Aumentan la tolerancia al ejercicio.

Ventajas

Presión arterial constante (aumenta el gasto cardíaco, pero disminuye la RV periférica).

Precauciones

A dosis altas, la dopamina es agonista α1.

Efectos Adversos

Taquiarritmias.

4.1 Simpaticomiméticos

Estimulantes cardíacos agonistas de los receptores β1-adrenérgicos y algunos de los receptores dopaminérgicos.

Mecanismo

Activación de la adenilato ciclasa como segundo mensajero.

Características

Uso hospitalario, vía IV en perfusión por su corta semivida, tolerancia a las 24-48 horas.
El uso continuado empeora la cardiopatía isquémica y el infarto.

Fármacos

Dopamina: Activa receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Acción farmacológica: A dosis bajas (receptores de dopamina): vasodilatación renal (aumento de la filtración urinaria, diuresis en la IC). A dosis intermedias (β1): acción inotrópica. A dosis altas (α1, β1): acción adrenérgica (aumento de la presión arterial, fuerza de contracción, frecuencia cardíaca, vasoconstricción periférica), incremento de la perfusión de órganos vitales (en shock). Reacciones adversas: A dosis altas: hipertensión, taquicardia y arritmias. Indicación terapéutica: Normalizar la hemodinámica (shock traumático, infarto, septicemia, fallo renal, IC aguda, resucitación cardiopulmonar, IC con congestión pulmonar, hipoperfusión tisular o hipotensión).
Dobutamina: Activa receptores β1 y β2 (débil, poca vasodilatación) adrenérgicos (inotrópico +). No tiene acción dopaminérgica (no diurética). Estimulante cardíaco. Indicaciones: Casos graves de descompensación cardíaca, resucitación cardiopulmonar, shock cardiogénico, bradicardia e hipotensión.
Isoprenalina.

4.2 Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona

Al inhibir la enzima, se acumula AMPc. Efecto inodilatador. Administración IV. Usado como coadyuvante en tratamientos de corta duración cuando no responden al tratamiento convencional. No se debe utilizar durante más de 5 días, ya que aumenta la mortalidad.

4.3 Otros: levosimendán

Fármaco de elección. Acción inotrópica dependiente del calcio. Vasodilatación periférica del músculo liso por apertura de los canales de potasio (dependientes de ATP). Indicaciones: Tratamiento de la descompensación aguda de la IC grave. Administración: Perfusión durante 24 horas. Contraindicado en: IR grave. Reacciones adversas: hipopotasemia, alteraciones del SNC y periférico (mareo, cefalea), cardiovasculares (hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia, taquicardia ventricular), gastrointestinales (náuseas, vómitos). Precauciones: Los efectos duran 24 horas después de la perfusión, Cmax 48 horas después del inicio. Monitorizar al paciente. Contraindicado en: IR e insuficiencia hepática graves, hipopotasemia (la disminuye más).

Insuficiencia Coronaria (Cardiopatía Isquémica)

Incapacidad de las arterias coronarias de aportar al miocardio toda la sangre que necesita. Falta de oxígeno transitoria (provoca dolor, angina de pecho). Si persiste, se produce un infarto de miocardio por necrosis.

Tipos de Angina

De esfuerzo.
De reposo.
Mixta.

Objetivo del Tratamiento

Alivio de la sintomatología.
Mejorar el pronóstico.
Frenar la progresión para prevenir el infarto agudo de miocardio (IAM) y la muerte.

Tratamiento

Cambios en el estilo de vida.
Control de los factores de riesgo cardiovascular.
Educación del paciente.
Tratamiento farmacológico.

Antes de comenzar el tratamiento de la angina, se deben tratar las enfermedades concomitantes que empeoran los síntomas de isquemia (anemia, hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, infecciones).

Cambios en el Estilo de Vida y Control de los Factores de Riesgo Cardiovascular

Muy importante: no fumar, llevar una dieta sana, realizar ejercicio regular (con precaución), controlar el peso corporal. Estricto control de la TA, la diabetes y la hipercolesterolemia. El tabaco es el factor de riesgo más importante para el desarrollo y la progresión de la enfermedad arteriosclerótica (la prevención más eficaz).

Tratamiento Farmacológico (dos objetivos)

Alivio de los síntomas + prevención de eventos cardiovasculares.
Fármacos antianginosos + antitrombóticos (antiagregantes plaquetarios e hipolipemiantes) para reducir la progresión de la placa de ateroma y la trombosis.

Tratamiento Antianginoso

Reduyen la demanda miocárdica de oxígeno (disminuyendo la contracción) o aumentan el flujo de las arterias coronarias (vasodilatación).

1. Nitratos

Producen vasodilatación venosa y arterial, además de vasodilatación coronaria por óxido nítrico (NO).

Efectos

Reducen la precarga y la poscarga, y mejoran la perfusión del miocardio.
Aumentan la capacidad para el ejercicio.

Nitratos de Acción Rápida (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida)

Alivian de forma rápida y efectiva la angina de pecho.
Usados también para la prevención.

Precaución

Si no mejora, acudir al hospital por posible síndrome coronario agudo.

Nitratos de Acción Prolongada (parches transdérmicos, dinitrato de isosorbida, mononitratos)

No son la primera elección para la angina.
Producen tolerancia (por consumo del grupo sulfhidrilo del endotelio), espaciar las dosis.
A largo plazo, empeoran la disfunción endotelial.

Efectos Adversos

Por la vasodilatación: cefalea, hipotensión.

Contraindicación

Sinergia con el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (+ vasodilatación). Tampoco se deben combinar con inhibidores alfa-adrenérgicos (inotrópicos -).

2. Betabloqueantes

Cronotrópicos - (disminuyen la frecuencia cardíaca) e inotrópicos - (disminuyen la fuerza de contracción). No producen vasodilatación. Atenolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol (más utilizados por su selectividad β1, carvedilol también bloquea α1), evitan la vasoconstricción.

Efecto

Disminuyen la demanda de oxígeno.

Ventajas

Reduyen las complicaciones agudas (angina), IAM.
Mejoran la capacidad para el ejercicio.

Fármacos de Primera Elección como Antianginosos (salvo contraindicación).

Contraindicado

Uso con antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) por riesgo de bradicardia, bloqueo AV y shock.

Precaución

Asma, EPOC, IC aguda (solo uso de cardioselectivos).
Diabéticos (enmascara la hipoglucemia).

Efectos Adversos

Bradicardia.
Bloqueo AV.
Astenia, fatiga, hipotensión, disfunción eréctil, frialdad de extremidades, empeoramiento respiratorio.
Debe tenerse precaución porque pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos.

3. Bloqueantes de los Canales de Calcio o Antagonistas del Calcio

Vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares periféricas, protección contra el vasoespasmo.

Mecanismo de Acción

Inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L del músculo liso y del corazón, sin afectar a los canales rápidos de sodio.

Los no dihidropiridínicos (DHP) (verapamilo, diltiazem) inhiben el nodo sinusal (- frecuencia cardíaca), se utilizan para el tratamiento de la angina de esfuerzo, arritmias e HTA. NO se deben combinar con βB (bradicardia) ni en la IC. Los DHP (nifedipino) son vasodilatadores arteriales, sin acción cardíaca. NO son útiles en arritmias, pero en combinación con los βB están recomendados en la IC (especialmente con angina de pecho).

Efectos Adversos

Sofocos, cefalea, edema maleolar, picor, insuficiencia cardíaca (inotrópico -, sobre todo verapamilo, diltiazem), molestias gastrointestinales.

4. Otros Fármacos

Ivabradina. (mirar sección 2.2 de IC).
Nicorandil. Vasodilatador potente. Doble mecanismo de acción: libera NO (vasodilatador de las arterias coronarias) + apertura de los canales de K+ (vasodilatador arterial). Se utiliza en tratamiento combinado con βB y antagonistas del calcio.
Trimetazidina: Efecto metabólico. No tiene efectos hemodinámicos, cronotrópicos negativos ni inotrópicos negativos ni vasodilatadores.
Ranolazina: Inhibidor selectivo de la corriente de sodio con propiedades metabólicas y antiisquémicas.

Arritmias

Alteración del ritmo normal del corazón. El ritmo normal es llevado a cabo por las células autorrítmicas del nódulo sinoauricular (NSA).

Tipos

Asintomáticas.
Con sintomatología marcada, síncope e incluso muerte súbita.

Proceso de Conducción Cardíaca

Empieza con un potencial de acción en el NSA (aurícula derecha, desembocadura de la vena cava inferior) que contrae las aurículas. A través de las fibras auriculares, el potencial llega al nódulo auriculoventricular (NAV), desde el NAV al haz de His. Finalmente, mediante las fibras de Purkinje, llega a los ventrículos.

Clasificación

Según la frecuencia cardíaca:
- Taquiarritmia: Trastornos del ritmo con frecuencia > 100 lpm.
- Bradiarritmia: Trastornos del ritmo con frecuencia < 60 lpm.
Según la anchura del complejo QRS:
- QRS normal o estrecho.
- QRS ancho.
Según la regularidad del complejo QRS:
- Regulares: Intervalo entre complejos QRS constante.
- Irregulares: Intervalo entre complejos QRS inconstante.
Según el origen de la arritmia:
- Supraventriculares: Por encima del haz de His (NSA, NAV, aurículas).
- Ventricular.

Mecanismo de Producción de las Arritmias

Automatismo: Alteraciones en el nodo SA (cambios en la frecuencia cardíaca, taquicardia, bradicardia).
Conducción: Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio (bloqueos).
Alteraciones mixtas.

Antiarrítmicos

Dificultan la transmisión del impulso eléctrico. Grupo muy heterogéneo de difícil uso.

Objetivos del Tratamiento

Alivio de los síntomas (palpitaciones, síncope).
Prevención de complicaciones (embolismo, IC).
Prolongar la supervivencia y reducir la muerte súbita.

Potencial de Acción Cardíaco

Fase 0: Despolarización (activación de la entrada de Na).
Fase 1: Contracción (inactivación de la entrada de Na y activación de la salida de K).
Fase 2: Eyección (activación de la entrada de Ca).
Fase 3: Repolarización (inactivación de la entrada de Ca, activación de la salida de K).
Fase 4: Relajación (diástole) (retorno al potencial de reposo).

Clasificación de Vaughan Williams

Grupo I (Bloqueantes de los canales de Na+)

I-A

Disminuyen la velocidad de conducción (dromotrópicos -), aumentan el período refractario, reducen el automatismo del nodo SA. Antiarrítmicos de amplio espectro.

Fármacos:

Quinidina: Derivado de la quinina. Primer antiarrítmico (antimalárico). Indicación: Amplio espectro (arritmias supraventriculares y ventriculares). Ventajas: Uso en tratamiento crónico sin los efectos adversos de la procainamida. Características: Solo vía oral (vía IV produce hipotensión). Muchos efectos adversos: cardíacos: prolongación del intervalo QT (arritmias y taquicardia), gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, cinconismo: sobredosificación, requiere ingreso hospitalario.
Procainamida: Similar a la quinidina. Antiarrítmico de amplio espectro. Indicación: Arritmias durante la anestesia. Ventajas: Vía oral (acción más rápida y se tolera mejor). No produce lupus. Menor riesgo de hipotensión por vía IV y de arritmias. Inconvenientes: Tratamientos largos (desarrollo de anticuerpos antinucleares, lupus reversible). Para tratamiento crónico, se prefiere la quinidina. Reacciones adversas: cutáneas (urticaria, prurito, rash), trastornos gastrointestinales, cardiovasculares (hipotensión y bloqueos), SNC (mareos, alucinaciones), síndrome lúpico, hematológicas (neutropenia, trombocitopenia, anemia).
Disopiramida: No es de primera elección. Deprime más la contractibilidad cardíaca que la quinidina y la procainamida. Propiedades anticolinérgicas. Contraindicación: IC. Precaución: glaucoma, hiperplasia benigna de próstata. Indicación: Administración IV en arritmias postinfarto.

I-B

: reducen duración potencial acción y aumentan umbral fibrilación (-automaticidad). Apenas actúan sobre la conducción. Farmacos: 1. Lidocaina: Anestésico local con propiedades antiarrítmicas. Efectos: Deprime automaticidad y acorta duración periodo refractario. FarkaPK: Intenso efecto primer paso (via IV pues). Indicaciones: Tto arritmias ventriculares (especialmente post IAM), Tto arritmias por intoxicación digitálica. Efectos adversos: SNC (convulsiones, confusión, mareo, vértigo, parestesias, adormecimiento piernas, somnolencia, coma). CV (hipotensión, bradicardia, agravamiento de bloqueos, parada cardiaca). 2. Fenitoina: Antiepiléptico con propiedades antiarrítmicas. Efectos: Deprime automaticidad y acorta duración periodo refractario. Tambien facilita conduccion nodo AV. Indicaciones: Intoxicación digoxina o Antidepresivos tricíclicos (bloqueo conducción AV). Arritmias ventriculares. Farmacocinética: Administración OR/IV. IV adm lentamente (hipotension). Margen terapéutico estrecho (monitorizacion). Potente inductor enzimático (interacciones). 3. Mexiletina: No eleccion (eeaa). Anestesico. Efectos como lidocaina. Buena abs oral. Indicacion: Tto arritmias ventriculares con riesgo. Tambien dolor neuropatico. Efectos adversos: GI (náuseas, estreñimiento, anorexia. etc), SNC (vértigo, somnolencia, confusión).

I-C: disminuyen vel conducción (dromotropos -). No afectan periodo refractario. Farmacos: Propafenona: Dromotropo - en nodo AV, auriculas y ventriculos. Amplio espectro. Alarga intervalos PR y QRS. Contraindicacion: ICC por inotropo -. PK: BD baja, metabolismo saturable (no lineal). Flecainida: Efectos como propafenona. Bloqueo muy prolongado canales Na. Indicaciones: Arritmias supraventriculares, ventriculares (casos graves). Contraindicado: Pacientes con IAM previo (+ mortalidad).

Grupo II: βbloqueantes: bloquean acción cardiaca catecolaminas. Atenolol, propanolol, esmolol, metoprolol, sotalol. Efectos: Deprimen nodo AV: 1. Disminuye vel conducción y automaticidad. 2. Prolongan periodo refractario. 3. Elevan umbral fibrilación ventricular. Indicaciones: Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, arritmias sinusales).Arritmias aumento tono simpático (estrés, hipertiroidismo, anetesia general, intoxicación digitálica). Reduce muerte postinfarto.

Grupo III: Alargan duración potencial acción (bloqueando canales potasio).Farmacos: Amiodarona: Antiarrítmico más eficaz. Efectos: Bloquea corriente salida potasio, entrada Na y Ca. Prolonga duración potencial acción y período refractario. Aplicación terapéutica: Elección en situaciones agudas. Farmacocinética: Administración: OR/IV. Alta liposolubilidad (acumulación tejidos). Vida media elevada. Interacciones: Muchas (+ concentración plasma digoxina, diltiazem, quinidina, procainamida, anticoagulantesoral y fenitoína). Metabolitos activos. NO tto cronico por interacc y eeaa. Efectos adversos: G.I, CV (bradicardia, bloqueo AV, hipoT), respiratorias (neumonitis, fibrosis), SNC (neuropatía periférica, temblor, insomnio), hepáticas (hepatitis, cirrosis), Hipo o hipertiroidismo, Depósitos córnea, Pigmentación piel gris-azul, Fotosensibilidad. Precauciones: Alergias yodo, problemas tiroides, enf.pulmonares y hepatopatías. Dronedarona: Inhibe corrientes Na+, K+, Ca y antagoniza no competitiva acción adrenérgica, pertenece a las cuatro clases Vaughan- Williams. Eficacia y toxicidad inferiores a amiodarona. Administración V.O. Aplicación terapéutica: Recurrencia fibrilación auricular.

Grupo 4: Bloquean canales calcio entrada (repolarizacion). Verapamilo Diltiazem: Retrasan conducción AV. Indicaciones: Arritmias supraventriculares. Indicaciones: Elección en asma, EPOC, HTA y angina. Contraindicados: IC. Dihidropiridinas NO antiarrítmica. Otros: (no clasificación VW). Adenosina = atp: Activa corriente salida K e inhibe entrada Ca (repolarizacion). Elección en DG y taquicardias supraventriculares paroxísticas. Bolus rápido (t semivida 10>Digoxina: Acción indirecta retraso conducción AV (dromotropo -). Indicaciones: Arritmias involucran nodo AV, fibrilación auricular.

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