Trastornos de la tiroides y complicaciones de la diabetes

Tiroiditis de Hashimoto

Trastorno inflamatorio autoinmunitario de la tiroides, hay act de los linf TCD4 específicos del tiroides q induce la formación de linf TCD8 citotox y de autoantic. Los linf T citotox son los princ responsables de la destrucción del parénquima, mientras los linfocitos B secretan varios anticuerpos, entres los que figuran los dirigidos contra los receptores de THS.

Macro:

Aumentada de tamaño de forma difusa y simétrica, capsula intacta y glándula delimitada, superficie palida de color pardo-grisaceo, dura.

Micro:

Infiltración del parénquima por infiltración inflamatorio mononuclear, con linfocitos pequeños, células plasmáticas y centro germinales.

Tumor benigno más frecuente de la tiroides:

Adenoma folicular de tiroides.

Clasificación de tumores de la tiroides

Benignas:

Hiperplasia nodular, quiste simples, adenoma folicular.

Malignas:

Carcinoma papilar (75-85%), carcinoma folicular (10-20%), carcinoma medular (5%), carcinoma anaplásico (menor del 5%)

Adenocarcinoma papilar de la tiroides

Es el tipo más habitual de cáncer tiroideo, puede aparecer a cualquier edad y constituye la gran mayoría de los carcinomas de tiroides relacionado con la exposición previa a radiación ionizante.

Macro:

Estructura papilar visible y bien formada.

Micro:

Núcleo de células tienen cromatina dispersa, confiere un aspecto claro, invaginaciones citoplasmática.

Complicaciones tardías de la Diabetes

Arterosclerosis, microangiopatia, nefropatía diabética, retinopatía, neuropatía.

Nefropatía diabética:

Puede provocar:

• Lesiones glomerulares: Engrosamiento de la membrana basal capilar, esclerosis mesangial difusa y glomeruloesclerosis nodular.
• Glomeruloesclerosis nodular:

Nódulos de matriz ovoides o esféricos, están en el eje mesangial de los lóbulos glomerulares, rodeados por asas capilares periféricas permeables o por asas muy dilatadas. Los nódulos tienen a menudo signos de mesangiólisis (desgaste mesangial/luz capilar, rotura en las zonas en las que los capilares se anclan a los ejes mesangiales y formación de microaneurismas capilares), los capilares no anclados se distienden hacia afuera.

Lesiones vasculares renales, principalmente la ateroesclerosis y arteriolosclerosis renal.Pielonefritis:

Es la inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial y después se extiende hacia los túbulos y en casos extremos a los glomérulos. Un tipo específico de pielonefritis aguda, la papilitis necrosante (o necrosis papilar) es mucho más prevalente en los diabéticos.

Microangiopatía diabética:

Engrosamiento difuso de las membranas basales. El engrosamiento es más evidente en los capilares de la piel, músculo estriado, retina, glomérulos renales y médula renal. No obstante, también puede estar presente en estructuras no vasculares, como los túbulos renales, la cápsula de Bowman, los nervios periféricos y la placenta. A pesar del aumento de grosor de la membrana basal, los capilares diabéticos son más permeables a las proteínas plasmáticas que los normales. La microangiopatía es responsable de la nefropatía, retinopatía y algunas formas de neuropatía diabética.

Arterioloesclerosis hialina:

Engrosamiento hialino amorfo de la pared de las arteriolas con estrechamiento de la luz. En los diabéticos esta relaciona con hipertensión arterial y la duración de la enfermedad.

Describa los cambios micro y macro de la hipoxia del tej de SNC

Macro: coloración moteado e irregular en la sustancia gris, puede haber presencia de hemorragia. Micro:

Causas de infarto cerebral anémico (isquémico) y hemorrágico, micro y macro:

Cuando sufre una Macro: isquemia global, el encéfalo está edematoso, las circunvoluciones ensanchadas y los surcos estrechados. La superficie de corte muestra una mala delimitación entre la sustancia gris y blanca. Micro: Los cambios precoces, que ocurren 12 a 24 h después de la lesión, incluyen cambios neuronales agudos (neuronas rojas) caracterizados primero por microvacuolización, después por eosinofilia del citoplasma neuronal y más tarde por picnosis y cariorrexis nuclear. Algo más tarde aparecen cambios agudos similares en los astrocitos y la oligodendroglia. Después de la lesión aguda, la reacción al daño tisular comienza con la infiltración por neutrófilos. Los cambios subagudos, que ocurren entre las 24 h y las 2 semanas, incluyen necrosis del tejido, llegada de macrófagos. La reparación, que es sólida aproximadamente después de 2 semanas, se caracteriza por la eliminación final de todo el tejido necrótico, pérdida de la estructura normalmente organizada del SNC y gliosis. En la corteza cerebral, la pérdida neuronal y la gliosis producen una destrucción desigual de la neocorteza, con preservación de algunas capas y afectación de otras, un patrón denominado necrosis seudolaminar. Proliferación vascular y gliosis reactiva: Infarto cerebral anémico: hipertensión arterial, diabetes mellitus y tabaquismo. Micro: infiltración de macrófago, parénquima necrótico. Causas de hemorragia cerebral sub-aracnoidea y parenquimatosa: subaracnoidea: rotura de la aneurisma sacular (por enfermedades como riñón poliquistico, displasia fibromuscular, coartación aortica y malformaciones arteriovenosa del cerebro). Parenquimatosa: hipertensión arterial (anomalías de la paredes vascular como arteriolosclerosis hialina, alteración proliferativa y necrosis franca de arteriolas). Diferencia entre meningitis aguda y crónica (etiología) macro y micro. Meningitis aguda: se deben a una infección, aunque ciertos agentes químicos introcucidos en el espacio subaracnoideo también puede provocarla, puede ser purulenta por causa bacteriana o puede ser vírica. Macro: exudado cremoso purulento abundante, edematoso y vasos congestivo. Micro: presencia de Neutrofilos y fibrina, como de linfocitos y otras células mononucleares. Meningitis crónica: es por causa de bacterias y hongos (Mycobacterium tuberculosis, cryptococcus neoformans). Macro: duramadre engrosada, exudado denso en el espacio saubaracnoideo. Micro: predominio de infiltrado linfocitos, células plasmáticas, histiocitos epiteloides, necrosis caseosa. Aneurisma cerebral y lugar más frecuente: aparecen como protuberancias redondeadas de la pared arterial, comprimen las estructuras adyacentes, se localizan más frecuentes en las bifurcaciones mayor porcentaje en la arteria comunicante anterior. Tumor de las meninge y tumor frecuente: meningiomas. Las localizaciones frecuentes de afectación incluyen la cara parasagital de la convexidad cerebral, la duramadre sobre la convexidad lateral, el ala del esfenoides, el surco olfatorio, la silla turca y el agujero magno. Astrocitoma: grupo de neoplasias intracraneales que forman parte de los gliomas con células en forma de estrella debido a que son generados por astrocitoma y por largos periodos puede que tenga un crecimiento lento.