Trastornos digestivos, dentales y metabólicos: caries, reflujo, diarreas, hepatitis, litiasis y diabetes

Caries

La caries es una enfermedad caracterizada por el daño de los tejidos del diente por la desmineralización provocada por el ácido que genera la placa bacteriana a partir de los alimentos que consumimos. El tratamiento se basa en la eliminación de la parte afectada de la pieza dental y su reconstrucción.

Recomendaciones dietéticas para la caries

1. Disminuir la frecuencia y el contacto con alimentos ácidos.
2. Limitar los productos dulces y ricos en hidratos de carbono.
3. No comer ni beber de forma continua; dejar pasar un rato para que la saliva neutralice los ácidos y favorezca la reparación del esmalte.
4. Aportar fluoruro mediante pastas dentífricas o colutorios.

Reflujo gastroesofágico (RGE)

El reflujo gastroesofágico ocurre cuando el anillo muscular al final del esófago (esfínter esofágico inferior, EEI) no cierra adecuadamente, haciendo que los contenidos del estómago vuelvan al esófago e irritándolo.

Tratamiento

Farmacológico:

• Antiácidos: neutralizan directamente el ácido gástrico en el estómago. Actúan rápido, pero por poco tiempo. Están indicados para el alivio rápido de síntomas ocasionales y leves. Su uso prolongado puede alterar el equilibrio ácido-base y causar efectos secundarios como diarrea o estreñimiento.
• Bloqueadores H2: bloquean los receptores H2 de histamina en las células parietales del estómago, reduciendo la producción de ácido. Son útiles para síntomas nocturnos o intermitentes. Son menos potentes que los inhibidores de la bomba de protones (IBP), pero presentan menos efectos secundarios.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben la H+/K+ ATPasa, enzima responsable de la secreción de ácido en las células parietales, suprimiendo la secreción ácida casi por completo. Son el tratamiento de elección para el reflujo moderado a severo, y también se usan en úlceras gástricas, gastritis y esófago de Barrett. Pueden presentar efectos secundarios a corto plazo (náuseas, diarrea, etc.) y a largo plazo (mayor riesgo de infecciones digestivas, disminución de absorción de vitamina B12, magnesio y calcio, entre otros).

Quirúrgico:

• Cirugía antirreflujo: indicada para personas en quienes no funcionan los tratamientos médicos o que no desean tomar medicación de forma prolongada. La técnica consiste en reforzar el esfínter esofágico inferior, habitualmente por laparoscopia.

Medidas higiénico-dietéticas

• En caso de sobrepeso, adelgazar puede mejorar los síntomas.
• Evitar fármacos que irriten la mucosa, como la aspirina o el ibuprofeno.
• Evitar la posición horizontal, la flexión hacia delante o realizar esfuerzos después de comer.
• Realizar ayuno de 2 horas antes de acostarse.
• Dormir con el cabecero de la cama elevado y preferentemente en decúbito lateral izquierdo (DLI).
• Consumir raciones pequeñas y frecuentes para evitar la distensión estomacal y la secreción ácida gástrica.
• Evitar alimentos y situaciones que aumenten la presión intraabdominal, como bebidas con gas, estreñimiento o ropa ajustada.
• Evitar, en la medida de lo posible, tomar líquidos durante las comidas.
• Evitar productos ácidos o picantes (zumos cítricos, tomate, especias).
• Restringir alimentos que estimulan la secreción de ácido (café, alcohol).
• Evitar sustancias que disminuyan el tono del EEI: alcohol, grasas, carminativos (menta o hierbabuena), chocolate, cafeína, nicotina, té y ciertos fármacos.
• Aumentar el consumo de alimentos proteicos, ya que pueden aumentar el tono del EEI.
• Consumir alimentos a la plancha o hervidos.
• Tomar los medicamentos con bastante agua y consultar al médico si un nuevo medicamento puede alterar la acidez gástrica.

Hernia de hiato

La hernia de hiato ocurre cuando la parte superior del estómago se desplaza del abdomen al tórax. Las recomendaciones son, en general, las mismas que para el RGE. En algunas ocasiones se recurre a la cirugía, sobre todo para evitar el estrangulamiento.

Enfermedad péptica ácida

Son los trastornos que afectan el tracto gastrointestinal, sobre todo el revestimiento del estómago y/o el duodeno. Incluyen la gastritis y la úlcera péptica. El tratamiento busca aliviar los síntomas, promover la curación (cicatrización), prevenir las recaídas y evitar las complicaciones (hemorragias gastrointestinales, perforación, penetración hacia órganos adyacentes, etc.).

Recomendaciones terapéuticas y dietéticas generales

• Reposo adecuado y ejercicio físico para disminuir la tensión y el estrés.
• No consumir alcohol ni tabaco.
• La cirugía en casos graves o complicados.
• Uso de antiácidos o inhibidores de la bomba de protones según indicación médica.
• Dieta equilibrada y de fácil digestión.
• Ingerir pequeñas cantidades de alimento para evitar la distensión.
• Evitar comidas muy abundantes para minimizar los estímulos de secreción de ácido.
• No ingerir grandes cantidades proteicas, ya que estimulan la secreción ácida.
• Evitar condimentos que empeoren los síntomas y la comida picante.
• Restringir café, té, refrescos y zumos cítricos.

Tipos de diarrea

Se describen diferentes mecanismos fisiopatológicos que suelen dar lugar a cuadros diarreicos con características clínicas distintas:

Diarrea osmótica

Definición: producida por la presencia en la luz intestinal de solutos de difícil absorción que aumentan la presión osmótica y atraen agua y electrolitos. Las heces son acuosas, abundantes y claras.

Causas: mala digestión de algunos nutrientes, intolerancias alimentarias (por ejemplo, lactosa), uso de laxantes osmóticos, exceso de edulcorantes y algunos fármacos.

Características: suele tener menor volumen que otras diarreas y desaparece con el ayuno.

Diarrea motora

Definición: debida a una alteración en la motilidad intestinal que reduce el tiempo de tránsito y dificulta la absorción de líquidos y nutrientes. En general las deposiciones son de pequeño tamaño.

Causas: síndrome del intestino irritable, hipertiroidismo, gastrectomía o vagotomía, o el uso de ciertos medicamentos.

Características: heces líquidas y frecuentes, con sensación de urgencia.

Diarrea secretora

Definición: activación patológica de los mecanismos secretores intestinales que provoca estímulo activo de la secreción de iones (especialmente cloro) y agua hacia la luz intestinal, o inhibición de la absorción de sodio, aumentando el volumen fecal.

Causas: infecciones bacterianas, ciertas toxinas, tumores secretores o fármacos. No depende de la ingesta de alimentos.

Características: persiste con el ayuno y se asocia a alta pérdida de agua y electrolitos, con riesgo de deshidratación severa.

Diarrea exudativa o inflamatoria

Definición: causada por lesión orgánica de la pared intestinal producida por procesos inflamatorios, tumores o procesos isquémicos, permitiendo la pérdida de proteína, sangre, moco y células inflamatorias hacia el lumen intestinal.

Características: altera la absorción de agua y produce exudación de líquido con abundante contenido proteico y celular; las heces pueden contener pus, moco y sangre. Suele acompañarse de fiebre y dolor abdominal y puede persistir con el ayuno.

Causas típicas: enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn), infecciones invasivas (Salmonella, Shigella), isquemia intestinal o daño por radioterapia.

Diarrea por malabsorción

Definición: se produce cuando hay incapacidad para absorber adecuadamente nutrientes, grasas o vitaminas, provocando exceso de solutos osmóticos en el lumen intestinal y pérdida de agua.

Causas: enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática exocrina, síndrome de intestino corto o sobrecrecimiento bacteriano (SIBO).

Características: heces voluminosas, grasas y malolientes, acompañadas de pérdida de peso y deficiencias nutricionales.

Hepatitis

• Hepatitis A (VHA): el virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral (partículas fecales de un individuo se introducen en la boca de otro, generalmente a través del agua o de los alimentos). La mayoría de las hepatitis A cursan de forma asintomática o pasan desapercibidas.

• Hepatitis B (VHB): la infección por VHB es frecuente y se transmite a través de la sangre o por relaciones sexuales. Muchas personas se infectan en la adolescencia, superan la enfermedad y desarrollan inmunidad permanente. Es relativamente frecuente en pacientes sometidos a diálisis y rara en transfusiones sanguíneas. La transmisión de madre a hijo puede ocurrir en el parto. Puede cronificarse. Es prevenible mediante vacunación específica contra el VHB.
• Hepatitis C (VHC): se transmite principalmente por vía parenteral y también de madre a hijo. Es altamente contagiosa en contextos de uso de drogas inyectables con material compartido y en ocasiones por transfusiones sanguíneas. Puede evolucionar a forma aguda o crónica; la infección crónica puede llevar a cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. Cronifica con más frecuencia que la hepatitis B. No existe vacuna, pero sí tratamientos antivirales efectivos disponibles.
• Hepatitis D (VHD): el virus D depende del virus de la hepatitis B para replicarse, ya que utiliza la envoltura del VHB para ingresar en las células hepáticas. Ocurre generalmente de forma concomitante con la infección por VHB y se transmite por exposición a sangre o fluidos corporales infectados. La prevención se basa en la vacunación contra la hepatitis B.

Fisiología biliar y vesicular

La bilis está compuesta fundamentalmente por agua, iones (Na+, K+, Cl-, HCO3-), ácidos biliares, fosfolípidos, proteínas, bilirrubina y colesterol. Sus funciones incluyen emulsionar las grasas para facilitar la acción de las lipasas, favorecer la absorción de vitaminas liposolubles, mejorar el drenaje biliar y ayudar a prevenir infecciones.

La bilis se almacena en la vesícula biliar y sale de ella a través del conducto cístico; este se une al conducto hepático formando el colédoco, que vierte sus secreciones en el duodeno a través de la ampolla de Vater y el esfínter de Oddi.

Cuando el alimento llega al duodeno, se libera la hormona colecistoquinina a la sangre, que provoca la contracción de la vesícula biliar.

La bilirrubina es un producto derivado del metabolismo de la hemoglobina (degradación de los hematíes). El grupo hemo se transforma en biliverdina y ésta en bilirrubina no conjugada (indirecta). Al pasar por el hígado, esta bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico y se convierte en bilirrubina conjugada (directa).

El hígado secreta la bilirrubina conjugada hacia las vías biliares y el intestino; al metabolizarse por la flora intestinal se transforma en urobilinas y estercobilinas, que dan el color marrón a las heces.

Litiasis biliar

Litiasis biliar (cálculos biliares) es la formación de piedras en la vesícula (colelitiasis) o en los conductos biliares (coledocolitiasis). Los cálculos se forman cuando hay un desequilibrio en la composición de la bilis: exceso de colesterol, bilirrubina o sales biliares.

Colecistitis

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, que se manifiesta con un dolor repentino y muy agudo acompañado de fiebre, náuseas y vómitos. Requiere hospitalización, administración de líquidos y electrolitos por vía intravenosa (ayuno) y colecistectomía. Generalmente se desarrolla cuando un cálculo obstruye el conducto cístico, provocando acumulación de bilis y daño inflamatorio en la pared vesicular.

Recomendaciones y pautas dietéticas para litiasis y colecistitis

• Normalizar el peso del paciente: estas patologías se asocian con sedentarismo y sobrepeso.
• Reducir los alimentos grasos.
• Reducir o evitar alimentos como chocolate, carnes grasas, embutidos, huevos, pescados azules, mariscos, leche entera, nata, mantequilla, salsas y picantes, frutos secos oleaginosos, etc.
• Consumir fruta, verduras y hortalizas frescas, preferiblemente a la plancha o cocidas.
• Seguir una dieta blanda y de fácil digestión.
• Tomar los alimentos templados, ya que estimulan menos las secreciones.
• Repartir la ingesta en pequeñas fracciones a lo largo del día.

Diabetes mellitus

Diabetes tipo 1 (juvenil)

Suele afectar a niños y adultos jóvenes, siendo más frecuente antes de los 30 años, aunque puede aparecer a cualquier edad. Precisa tratamiento con insulina exógena, por lo que también se denomina diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Se produce por la destrucción de las células β pancreáticas, conduciendo a una deficiencia absoluta de insulina. Su aparición puede ser idiopática o de mecanismo autoinmune, suele ser brusca con la sintomatología clásica.

Al faltar insulina, los niveles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia). Cuando la glucosa supera aproximadamente 180 mg/dL comienza a eliminarse por la orina (glucosuria), lo que arrastra agua y provoca poliuria (micción excesiva) y, secundariamente, polidipsia (sed intensa). La falta de entrada de glucosa en las células genera hambre excesiva (polifagia) y, al obtener energía de la combustión de grasas, aparece cetosis y riesgo de cetoacidosis, con pérdida de peso (adelgazamiento) y cansancio (astenia).

Diabetes tipo 2 (del adulto)

Supone entre el 90 y 95% de todos los casos de diabetes. Suele aparecer después de los 40 años. En principio no requiere insulina (por eso se denomina no insulinodependiente, DMNID). En la mayoría de los casos se debe a resistencia a la insulina combinada con disfunción progresiva de las células β. Se produce hiperglucemia, primero postprandial y luego en ayunas. Pueden presentarse o no los síntomas clásicos de la tipo 1 y no es frecuente la cetoacidosis.

Otras formas

• Diabetes secundaria: aparece como consecuencia de enfermedades subyacentes o por efectos indeseables de fármacos (por ejemplo, corticoides).
• Alteración de la tolerancia a los glúcidos: no suelen manifestar síntomas claros, no se consideran diabéticos pero tienen mayor riesgo de desarrollarla.
• Diabetes gestacional: aparece durante el embarazo —generalmente en el segundo o tercer trimestre— por efecto de hormonas placentarias que elevan la glucemia. Requiere tratamiento para normalizar la glucosa materna y evitar complicaciones fetales; la diabetes suele resolverse tras el parto, aunque aumenta el riesgo futuro de DM2.

Detección y diagnóstico

Se confirma mediante exámenes de glucemia que se realizan con un glucómetro o por pruebas de laboratorio específicas para valorar los niveles de glucosa en sangre.

Complicaciones

• Hipoglucemia: niveles bajos de glucosa en sangre. Ocurre cuando la glucosa se agota demasiado rápido, se libera a la sangre demasiado lento o hay exceso de insulina. Produce temblor, sudoración, palpitaciones, ansiedad y hambre (síndromes adrenérgicos). Si progresa, puede provocar confusión, desorientación, conductas inusuales, cansancio extremo, convulsiones, pérdida de conciencia y coma por déficit de glucosa cerebral (síndromes neuroglucopénicos). Requiere administración urgente de glucosa.
• Hiperglucemia: cuando hay insuficiente insulina o esta es ineficaz. Las células no pueden utilizar la glucosa y recurren al metabolismo de grasas, produciéndose cuerpos cetónicos. Se presenta poliuria, polidipsia, hiperventilación, deshidratación, aliento con olor a acetona y cansancio. Si se mantiene, puede conducir a obnubilación, coma y muerte. Su tratamiento requiere administración de insulina. La hiperglucemia crónica produce daño en órganos diana: ojos (retinopatía), riñones (nefropatía), corazón y sistema circulatorio (enfermedad cardiovascular), entre otros.