Trastornos circulatorios: Hemorragias, trombosis, aterosclerosis e hipertensión

Diátesis hemorrágica o síndrome hemorrágico

Etiología:

• Alteraciones plaquetarias
• Desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis
• Alteraciones vasculares

Diátesis hemorrágica plasmática o coagulopatía

Falta algún factor de coagulación por lo que no se puede formar la trombina (convierte fibrinógeno en red de fibrina insoluble).

Clasificación:

Congénita o hemofilia

Ligada al cromosoma X, prevalencia en sexo masculino. Afecta a cualquier factor de coagulación; si afecta al factor VIII se denomina hemofilia A, si afecta al factor IX se denomina hemofilia B. Son graves la falta de I, II, V, VII, X y vWF, el resto son asintomáticas.

Síntomas hemofilia: Hemartrosis (dolor y edema), hematuria, púrpura vascular, epistaxis, hemorragias en tracto gastrointestinal o urinario, hemorragia prolongada o espontánea.

Adquirida

Escasa formación de factores de coagulación o consumo elevado (se acaban).

Etiología: Enfermedades autoinmunes (heparina), lesiones hepáticas, hipertensión portal, falta de vitamina K (ictericia, mala absorción, alteración flora), consumo elevado de factores de coagulación (hemorragias intensas) y a nivel vascular por incompatibilidad de grupos sanguíneos o malformación vascular.

Coagulopatía intravascular diseminada por consumo

Tipo adquirida. Activación anormal de la coagulación, exceso de trombina. Se consumen factores de coagulación, activa fibrinolisis. Primero coagulación alta y luego hemorragia.

Etiología: Trastornos obstétricos, traumas, shock, infección, neoplasia maligna.

Analítica: Trombocitopenia alta, tarda más la coagulación, sistema fibrinolítico activado (se podrán ver restos de red de fibrina).

Trastornos de la fibrinolisis

Alteración del factor inhibidor de la fibrinolisis.

Etiología: Puede ser que aumente el activador del plasminógeno (cáncer de próstata, trauma, golpe de calor o trastorno hereditario) o por inhibición de la alfa 2 antiplasmina por trastorno hereditario.

Diátesis hemorrágica trombocitaria

Trastorno en las plaquetas.

Trombocitopenia

Disminuye el número de plaquetas en sangre.

Etiología:

• Fallo en la producción (anemia aplásica o megaloblástica)
• Destrucción de plaquetas (infecciones o coagulopatía intravascular diseminada)
• Hiperesplenismo (excesiva función del bazo, disminuye plaquetas), fármacos (sulfamidas), reacción autoinmune (púrpura trombocitopénica idiopática)

Trombocitopatía

Disminuye la funcionalidad plaquetaria.

Etiología:

• Falta de Ib (defecto de membrana que impide la adhesión, Síndrome de Bernard-Soulier)
• Falta del complejo IIb/IIIa encargado de unir plaqueta y fibrinógeno (menor agregación y adhesión, Trombastenia de Glanzmann Naegeli)
• Defectos en el almacenamiento y secreción (COX de TXA2 provocando menor secreción de ADP)
• Falta de vWF (disminución de la adhesión, Síndrome de von Willebrand)

Diátesis hemorrágica vascular

Defecto endotelial sin ruptura

Síndrome de von Willebrand

Etiología: Disminución de vWF o defecto. Menor adhesión y falta de factor VIII.

Defecto endotelial con ruptura

Etiología: Falta de vitamina C (síntesis de colágeno), púrpura senil (atrofia del tejido conjuntivo vascular), vasculitis autoinmune (destrucción de la pared), Enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Hipercoagulabilidad (trombosis)

Trastorno con coagulación excesiva, formación de trombos.

Clasificación: Hereditaria (trombofilia, alteración de anticoagulantes) y adquirida (trastorno de hipercoagulabilidad secundaria).

Etiología:

• Alteración del endotelio capilar (aumenta adhesión y factor XII) por ateromas, venas ulceradas o enfermedad autoinmune
• Disminución de la velocidad del flujo sanguíneo (insuficiencia cardíaca, coma, hospitalizadas)
• Aumento de factores de coagulación
• Inhibición de anticoagulantes (antitrombina III, antitripsina alfa 1, proteína C)
• Aumento de inhibidores de la fibrinolisis (inhibidores del activador del plasminógeno o alfa 2 antiplasmina)

Manifestaciones clínicas: Aparición de trombo o coágulo formado por células sanguíneas (plaquetas y GR) y fibrina que interrumpe la circulación en un vaso (venas de extremidades inferiores normalmente). Produce isquemia (falta de riego) en alguna zona, con ello zonas frías, necrosis, purito. Si se libera el trombo se forma un émbolo que viaja y de forma normal obstruye la circulación pulmonar (alveolar).

Factores de riesgo: Haber padecido trombos, edad, inmovilización prolongada, obesidad, síndrome metabólico, varices, endoscopias, anticonceptivo oral, neoplasia, embarazo, cirugía, enfermedad cardíaca o neurológica.

Proteínas plasmáticas

En plasma.

Funciones: Transporte de compuestos poco solubles, regulación de la presión oncótica y balance hídrico, respuesta inflamatoria y control de la infección.

Tipos: Albúmina (60%), Alfa 1 globulina (antitripsina, anticoagulante), Alfa 2 globulina (macroglobulina, anticoagulante, proteína C, haptoglobulina), Beta globulina (transferrina y sistema complemento).

Lipoproteínas

Quilomicrones (CL y TG de la dieta), VLDL (>TG hígado), IDL (zTG >CL), LDL (CL malo), HDL (CL bueno), LPa (similar plasminógeno, exceso de trombosis).

Trastornos de la circulación arterial

Arterias (alteración del flujo a tejidos y órganos, isquemias)

Etiología: Cambio en la pared vascular, vasoespasmo (cierre), dilatación anormal o aneurisma, compresión de vasos (neoplasia) y trombos o émbolos (isquemia).

Dislipidemia

Aumento de los niveles de colesterol o triglicéridos en sangre y disminución de HDL.

Etiología/Clasificación:

Primaria: Causa genética como aumento de la producción, disminución del aclaramiento, trastorno de las enzimas que eliminan lipoproteínas, trastorno de las apoproteínas que son coenzimas.

Secundaria: Asociada con estilo de vida y problemas de salud (obesidad, diabetes, hipotiroidismo, alcohol, síndrome metabólico).

Consecuencias: Aterosclerosis (endurecimiento de arterias), anillo corneal (acumulación de lípidos en la córnea), xantelasmas (lípidos en párpados), xantomas (acumulación en ligamentos y tendones), pancreatitis (acumulación en páncreas), hepatoesplenomegalia (hígado), lipemia retinal (vasos de la retina blancos por exceso de lípidos).

Prevención:

Primaria: Para evitar la arterioesclerosis. No aumentar peso y no fumar.

Secundaria: Para aumentar la esperanza de vida cuando existe cardiopatía isquémica.

Tratamiento: Dieta y estilo de vida, farmacológico: inhibidores de la HMG reductasa o estatinas, inhibidores de la absorción intestinal, niacina, resinas que fijan ácidos grasos, y fibratos.

Aumento de colesterol o hipercolesterolemia

Niveles >200-220 mg/dl.

Poligénica

Por interacción de varios factores.

Familiar

Desde el nacimiento, aumento de LDL por mutación genética del receptor de LDL, la apoE.

Causa desconocida

Aumento de colesterol y TG, hiperlipemia familiar combinada o hiperlipoproteinemia IIb

Aumento alto de LDL y VLDL, menor aumento de TG.

Etiología: Exceso de síntesis de Apo B que aumenta LDL y VLDL.

Aumento de TG o hipertrigliceridemia familiar

Se produce aumento de la síntesis hepática de TG y disminución de la degradación de QM y VLDL (contienen muchos TG). TG>200, Ctotal <200.

Etiología: Mutación genética de la lipoproteína lipasa o déficit de apoCII.

Aumento de remanente o hiperlipemia remanente

Incremento de QM y TG unidos a IDL y colesterol.

Etiología: Mutación genética de la apoproteína E.

Ateroesclerosis

Tipo de arterioesclerosis crónica con formación de estrías grasas que evolucionarán a placas de ateroma (tejido graso y fibrótico) en la capa íntima y media de las arterias elásticas y musculares de mediano y gran calibre.

Características: Primera causa de muerte e incapacidad laboral. Comienza a edades tempranas con desarrollo intermitente.

Etiología: Origen multigénico y multifactorial.

Factores de riesgo: No modificables (edad, sexo, genes), modificables (HTA, tabaco, clamidia, sedentarismo, estrés, homocisteína, fibrinógeno, PCR).

Mujeres menos que hombres por la producción de estrógenos que disminuyen fibrinógeno y citoquinas, actividad antioxidante. Los niveles bajan en la menopausia más fácilmente.

Formación y desarrollo de placas de ateroma

Disfunción endotelial

La lesión causa la entrada de monocitos al tejido vascular para convertirse en macrófagos que liberan radicales libres de O2 que provoca pérdida de NO en el tejido, disminuyendo su acción vasodilatadora y antiagregante. Esto provoca adhesión de leucocitos y trombocitos, proliferación de células lisas musculares, aumenta la permeabilidad a lipoproteínas y vasoconstricción.

Acumulación de LDL en la capa íntima (más interior) arterial

El LDL en sangre pasa al tejido de la pared vascular por el aumento de permeabilidad. Los radicales libres de O2 liberados oxidan el LDL > LDLox perdiendo apoproteínas y pasando inadvertidas al hígado y tejidos, pero no para los macrófagos que tratarán de fagocitarlos.

Células espumosas y placa grasa

(asintomática) El LDLox no puede ser digerido y se almacena en los macrófagos formando células espumosas. El cúmulo de estas células en la capa íntima arterial provoca la formación de placa o estría grasa (amarillenta, blanda, se agranda de forma progresiva).

A su vez los macrófagos y trombocitos liberan sustancias que estimulan la proliferación de las células musculares lisas de la capa media, que pasan a la íntima disminuyendo más el diámetro arterial.

Formación de placa de ateroma o fibrosa

En caso de factores de riesgo. Estas células musculares liberan proteínas (colágeno, elastina, proteoglicanos) que forman una cápsula fibrosa que separa el cúmulo de lípidos (blandos) de la luz del vaso. Eso es la placa de ateroma o placa fibrosa.

Evolución

Placa estable (obstrucción del vaso, isquemia, infarto), placa inestable (se rompe liberando los restos a la circulación, provoca hemorragias, trombos, émbolos, aneurismas, calcificaciones, rotura).

Componentes de la placa: Lípidos (colesterol y LDL), colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos, células musculares lisas vasculares, LT, macrófagos y a veces Ca.

Localización de la placa (más a menos): Aorta abdominal, coronaria, poplítea, torácica, carótida, cerebral.

Consecuencias: Provoca isquemia renal, insuficiencia renal, trastorno del riego de extremidades, hipertrofia ventricular izquierda (por aumento del gasto cardíaco).

Aneurisma

Aumento del diámetro arterial anormal y localizado (bulto).

Tipos:

Verdadero

No hay hemorragia, el diámetro aumenta un 50%. Limitado por la pared del vaso o capa adventicia (externa).

Falso o pseudoaneurisma

Disección de la capa íntima y media lo que produce un hematoma extravascular con acumulación de sangre y aumento del diámetro arterial. Hay hemorragia.

Clasificación general: Aneurisma de baya, aneurisma fusiforme (saco entero por la dilatación), aneurisma sacular (en zona del vaso roto), aneurisma disecante (rotura de la capa íntima y muscular).

Etiología: HTA, aterosclerosis, defecto congénito, enfermedad degenerativa de la pared del vaso, infección, trauma, cirugía, catéter.

Manifestaciones clínicas: Dolor cervical y lumbar, disnea, tos. Principalmente aorta, asintomático.

Insuficiencia arterial periférica

Afecciones en las arterias de los miembros que impiden la irrigación.

Clasificación:

Obstructivas

Isquemia brusca por placas de ateroma (oclusión arterial crónica), trombos o émbolos (embolia arterial).

Funcionales

Lesiones por alteración vasomotora como la enfermedad de Raynaud (espasmos de arteriolas de extremidades que se cierran, por frío en mujeres), acrocianosis (coloración cianótica, indolora y simétrica en los dedos), pernios o sabañones (edema de la pared del vaso y vasculitis (inflamación) con infiltración de linfocitos que provocan úlceras en la dermis).

Embolia arterial o insuficiencia arterial periférica

Oclusión de la luz arterial por restos de trombos procedentes de arterias y corazón.

Características del trombo: Proceden en su mayoría del corazón también de placas de ateroma, más habitual en bifurcaciones. Son cúmulos de fibrina, plaquetas y restos de colesterol y lípidos. Trombo rojo (predomina hematíes) sino blanco.

Clínica: Depende de la localización, dolor incluso en reposo a oleadas, parestesia, palidez, entumecimiento, frialdad en el miembro con isquemia, cansancio, pérdida de sensibilidad y motora local, rigidez muscular y ausencia de reflejos, ausencia de pulso distal (muñeca).

Trastornos de la circulación venosa

Venas (alteración de la eliminación de sangre y retorno al corazón por la aurícula derecha).

Funciones: Facilita el retorno de sangre desde los capilares, regula el gasto cardíaco (col. sist. total > vol. sist. eyec. > GC), y volemia (distensibilidad).

Diferencias estructurales: Muy ramificadas, presión venosa baja, sangre azulada por poca oxiHb, pared fina (endotelio principalmente, músculo liso y fibroblastos pocos), mayor diámetro que arterias, más distensibles por lo que actúan de reserva de sangre, con válvulas de la capa íntima que permiten el retorno al corazón junto a la acción de los músculos.

Sistemas venosos de miembros inferiores:

• Superficial: Venas safenas
• Profundo: Mismo trayecto que arterias, drena casi toda la sangre de miembros inferiores, muy potente lleva sangre al corazón.

Trombosis venosa profunda

Oclusión en el sistema venoso profundo de una extremidad inferior. Suele acompañar embolismo pulmonar (al retornar restos del trombo al corazón, peligroso) y síndrome postflebítico postrrombótico (tejido sin irrigación).

Etiología: Inmovilización, irrigación anormal, traumatismo, tumor…

Prevalencia en: Cirugía sin anticoagulante, cáncer de páncreas, pulmón, estómago, vías urinarias, mamas. Traumatismo, anciano, sedentarismo, obesidad, embarazo, anticonceptivo oral o terapia hormonal.

Consecuencias: Estasis sanguíneo (sistema venoso contra gravedad), activación de la coagulación. Alteración de la función y estructura del endotelio y fibrinolisis.

Evolución del trombo: Se localiza inicialmente en el fondo de las válvulas del sistema profundo de la extremidad donde el flujo es menor y disminuyendo el flujo de retorno al corazón. Si se rompe generará embolia pulmonar.

En caso de cerrar el flujo totalmente la sangre va en contra dirección (deterioro y afuncionalidad de válvulas) provocando insuficiencia venosa crónica.

Síntomas: Asintomática, edema, flebitis, sensibilidad y dolor al estar de pie, decoloración de la piel, dilatación de venas superficiales, pigmentación de la piel, dermatitis con posible úlcera (exceso de irrigación), embolismo pulmonar.

Síndrome varicoso

Venas dilatadas y tortuosas (eses). 40-50% de adultos la padecen. Mayor prevalencia en mujeres. Las venas varicosas tienen válvulas antirretorno afuncionales por lo que se provoca retorno e inflamación (varice).

Clasificación:

Varices primarias

También hemorroides

Problema del sistema venoso superficial por aumento de la presión hidrostática o obstrucción, comienzan a fallar las válvulas antirretorno, la sangre pasa al sistema venoso profundo por el sistema venoso perforante (inflamación o varicoflebitis).

Etiología: Desconocida, gran componente familiar.

Características: Aparecen en cualquier zona venosa, más frecuente en extremidades inferiores, en plexo anorrectal (hemorroide) o esófago por hipertensión portal.

Evolución: Si se mantiene en el tiempo se deterioran las válvulas de ambos sistemas formando insuficiencia venosa crónica.

Síntomas: Tras la insuficiencia provoca fibrosis, hipoxia tisular y úlcera.

Varices secundarias

Etiología: Secuelas de una trombosis, un trauma o fístulas arteriovenosas congénitas. También insuficiencia valvular, acumulación de sangre, aumento de diámetro…

Clínica: Aspecto desagradable, dolor, edema de día, pesadez y ardor, varicoflebitis. Aumenta el flujo en el sist. ven. profundo, el deterioro de las válvulas de ambos provoca una insuficiencia venosa crónica.

Insuficiencia venosa crónica

Al ocluir una vena, en el sistema venoso superficial o profundo se dañan las válvulas antirretorno que permiten el flujo de vuelta al corazón, volviéndose afuncionales (no facilita el retorno de sangre desde los capilares).

Etiología: Consecuencia de una trombosis venosa profunda o del síndrome varicoso. Un aumento de altura.

Síntomas: Fase 1: Aumento del flujo en el sistema venoso superficial dado que las válvulas antirretorno no funcionan provocando varices. 2. Cansancio, palidez, lentitud en piernas, calambres y edema en tobillos, dolor. 3. Prurito, quemazón, pigmentación, capilaritis, atrofia. 4. Úlceras en tobillo, necrosis, fibrosis, hipoxia tisular, atrofia del tejido variz, hemorragias en varices.

Hipertensión arterial

Etiología de la HTA:

• Incremento del gasto cardíaco (+frec. o +vol. sist. eyección (+volemia). Estimulación simpática (nódulo SA +frec). Aumento de la sensibilidad de los receptores a catecolaminas (+vasoconstricción, +resistencia al flujo, +GC, +P.A).
• Incremento de la resistencia al flujo (estimulación suprarrenal, simpática, aumento de angiotensina II vasoconstrictora).

HTA esencial o primaria

No asociada a enfermedad, incrementa GC o resistencia al flujo.

Factores de riesgo: Antecedentes, edad, etnia, resistencia a la insulina, hiperlipidemia, anomalía metabólica, estilo de vida, dieta rica en sal, obesidad, estrés, alcohol.

Proceso (esquema):

1. Los factores de riesgo provocan aumento de la frecuencia por acción simpática (catecol) o un aumento del volumen extracelular (+sal > +Volemia > aumenta vol. sist. eyecc > +GC), lo que produce un aumento del GC (+P.A).
2. El exceso de sal aumenta el contenido de Na en células musculares provocando vasoconstricción (+resistencia > +P.A).
3. El aumento de gasto cardíaco provoca autorregulación miogénica que acaba hipertrofiando los vasos y repercutiendo en un aumento de la resistencia periférica al flujo (+P.A).

Diagnóstico: Medidas de tensión repetidas.

Tratamiento: Cambio de estilo de vida, reducción de peso, dieta pobre en sodio, menos tabaco y alcohol. Fármacos (diurético, IECA, inhibidores de la angiotensina II, vasodilatador (-resistencia +P.A), bloqueante beta adrenérgico (evitar +GC).

HTA secundaria

Consecuencia de una patología.

Etiología: Origen renal (activa eje RAA, ADH o vasopresina), problema endocrino tiroideo o suprarrenal, origen vascular, problema neurológico (tumor, encefalitis), uso de fármacos, drogas (anfetaminas, cocaína, tabaco de mascar), anticonceptivo oral, embarazo, estrés.

Se diferencia (esquema):

HTA secundaria renovascular

Debida a estenosis de arteria renal o enfermedades renales (poliquistosis).

1. La estenosis provoca isquemia renal, disminución del flujo renal sanguíneo. Esto provoca que las células yuxtaglomerulares secreten renina que utiliza angiotensinógeno del hígado para sintetizar angiotensina I. Esta se cataliza por acción de la enzima convertidora de angiotensina I para sintetizar angiotensina II (vasoconstricción > +resistencia al flujo > +P.A).
2. Activa la secreción de aldosterona para reabsorber ión sodio y agua y eliminar K, lo que aumenta la volemia o volumen de sangre total aumentando el gasto cardíaco (+P.A).
3. Las enfermedades renales acumulan Na en el organismo, con el mismo efecto que la aldosterona (+volemia +GC +P.A).
4. Actividad simpática también estimula la secreción de renina.

HTA secundaria hormonal

Debido a diferentes patologías.

Síndrome adrenogenital

La síntesis de cortisol en la médula adrenal se estimula mediante la ACTH hipofisaria, la inhibición de la síntesis de colesterol por falta de alguna enzima provoca un aumento de la ACTH. En la corteza adrenal estimula en vez del cortisol la síntesis de desoxicorticoesterona (DOC) un precursor del cortisol con efecto mineralocorticoide (reabsorción de Na y con ello de agua), aumenta el vol. extracelular (+vol. sist. eyec. +GC +P.a). El ACTH también eleva los niveles del mineralocorticoide aldosterona.

Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario

Tumor en la corteza adrenal que provoca liberación excesiva de aldosterona, efecto mineralocorticoide (reabsorber sodio y agua, excretar K), aumenta la volemia (+volemia, +vol. sist. eyec. +GC +P.a).

Síndrome de Cushing

Tumor en la hipófisis provoca liberación excesiva de cortisol con efecto mineralocorticoide (reabsorción de Na y con ello de agua), aumenta el vol. extracelular (+vol. sist. eyec. +GC +P.a). El cortisol también intensifica el efecto de las catecolaminas que producen vasoconstricción (aumento de la resistencia al flujo, +P.A) y aumento de la frecuencia cardíaca en el nodo SA (+GC +P.A).

Feocromocitoma

Tumor en células cromafines de la médula adrenal, provocan liberación excesiva de catecolaminas (adrenalina) a sangre. Producen vasoconstricción (aumento de la resistencia al flujo +P.A), también aumenta la frecuencia cardíaca en el nodo SA (+GC +P.A).

Anticonceptivos orales

Aumentan la retención de sodio y con ello la reabsorción de agua (+volemia +vol. sist. eyec. +GC + P.A).

HTA secundaria neurogénica

Un tumor, edema o encefalitis cerebral provoca estímulo central simpático que provoca. La NA y la A vasoconstricción aumentando la resistencia al flujo (+P.A) y. Acción de A sobre el corazón (nodo SA (aumenta frec. cardíaca), sobre nodo AV (aumenta vel. conducción potencial de acción a los ventrículos, frec. cardíaca), sobre el tejido miocárdico (aumenta contractibilidad). También acción de adrenalina sobre el tejido miocárdico y el músculo esquelético provocando vasodilatación para aumentar la irrigación, receptores beta2.

Consecuencias generales:

• Si aumenta el volumen extracelular y se produce vasoconstricción el corazón se hipertrofia por aumento prolongado del GC aumentando la hipertensión.
• En los vasos el aumento de la resistencia vascular hipertrofia también la musculatura de la autorregulación miogénica que intenta compensar la subida de P.A mediante vasoconstricción. Retroalimentación positiva, cada vez +HTA.

Clínica: Puede provocar aterosclerosis, cardiopatía isquémica, vasculopatía, retinopatía, hipertrofia, coronariopatía, trombosis, aneurisma, insuficiencia renal, trastorno del riego de extremidades, infartos.

HTA secundaria al embarazo

Puede ser:

HTA crónica

El embarazo no es la causa, estaba antes pero se diagnostica en el embarazo. Riesgo elevado de preeclampsia.

HTA gestacional

Aparece en el embarazo (más de 20 sem. gestación).

Para diferenciar de eclampsia: Doppler uterino normal y sin proteinuria.

Reclasificación: Si se normaliza tras el parto HTA transitoria. Si persiste se convierte en crónica.

Preeclampsia

Tipo de HTA gestacional (+sem. 20 gestación). Aumenta la proteinuria (>300 mg/día), característico dolores de cabeza.

Etiología: Embarazada con HTA secundaria crónica o alteración del flujo materno-fetal (menor flujo placentario que libera toxinas que aumentan P.a).

Síntomas posibles: Creatinina (>1.2 mg/dl), trombocitopenia (<100.000 cél), aumento de AST y ALT, cefalea, alteración de la visión, dolor epigástrico, edemas en extremidades puede ser.

Eclampsia

Convulsiones en una embarazada con preeclampsia.

Hipotensión arterial

Disminución de la presión arterial (Ps<90).

Causas y mecanismo: Hemorragias, insuficiencia mineralocorticoides (-volemia -vol. sist. eyec. -GC -P.A), anafilaxia (depleción de volemia), diarreas, varices o neuropatías (alteración del retorno venoso varía vol. sist. total > eyección >GC > P.a), trombo, embolia o estenosis aórtica (obstrucción del flujo > varía GC), arritmias, infarto y endocarditis (disfunción cardíaca, -frec., -GC).

Hipotensión ortostática

Habitual en ancianos, adecuada tensión en decúbito pero caída de PAS (superior a 20) y PAD (superior a 10) al ponerse de pie ya que se acumula sangre en extremidades inferiores.

Manifestaciones clínicas: Astenia, fatiga, apatía, alteración visual, fotopsias (falta de riego), cefaleas.

Causas:

• No neurogénica: Patología cardíaca, fármaco hipotensor, hipovolemia, vasodilatación, hemorragia.
• Neurogénica: Fallo del mecanismo de compensación rápida (neurogénica) de la disminución de P. arterial.

Proceso: Los nervios sensitivos (dependen de donde se localize el barorreceptor) transmiten una menor frecuencia de impulsos al CV del bulbo dado que los barorreceptores se encuentran menos estirados. Son el reflejo carotídeo (aferencia el nervio sensitivo glosofaríngeo par IX) y aórtico (vagos par X). 2. El centro CV integra esta información y disminuye la actividad parasimpática (eferencias directas sobre nodos SA y AV del corazón de los nervios vagos) sobre el corazón que disminuye la P.A. 3. Aumenta la actividad simpática, cuya transmisión se realiza a través de la médula espinal hasta un ganglio simpático que transmite el impulso a un nervio eferente acelerador cardíaco (nervio cardioestimulador o vasomotor) que inerva en el nodo SA, AV y sobre el tejido miocárdico del ventrículo. 4. Efectos abajo SNAS provocan la compensación de la disminución de P.A, aumentando el gasto cardíaco (+frec.) y resistencia al flujo sanguíneo (+vasoconstricción). También activa la secreción de renina del sistema renal (angiotensina estimula centro de la sed, vasoconstricción superficial, secreción de aldosterona).