Sistema Endocrí i Nerviós: Regulació i Trastorns

Sistema endocrí: El sistema endocrí està format per un conjunt de glàndules que elaboren unes substàncies anomenades hormones, les quals són transportades per la sang i realitzen la seva funció en distintes parts del cos. Actuen en petites dosis regulant les diverses funcions metabòliques, del creixement i de diferenciació sexual. El teixit que fabrica aquestes hormones s’anomena glandular.

El sistema nerviós coordina el nostre organisme, i ho fa directament mitjançant els nervis i indirectament a través de les hormones.

La regulació de la secreció hormonal és de tres tipus:

• Regulació via eix hipotàlem-hipòfisi: l'hipotàlem actua sobre la hipòfisi secretant substàncies que estimulen o inhibeixen la producció d’hormones hipofisiàries. Aquestes, a la seva vegada, actuen sobre altres òrgans i teixits.
• Regulació mitjançant estímuls nerviosos: com per exemple la reacció davant el perill que estimula la producció d’adrenalina.
• Regulació per retroalimentació: en resposta als nivells d’hormona a la sang, o a altres metabòlits, com és el cas de la insulina i el nivell de glucosa a la sang.

La Hipòfisi

Glàndula sota el control de l’hipotàlem, que secreta:

• El lòbul posterior: ADH (hormona antidiürètica), regula l’osmolaritat de la sang per reabsorció d’aigua.
• Lòbul anterior: actua sobre altres glàndules, per exemple: TSH (H. Estimuladora de la tiroides), ACTH (reguladora de les glàndules suprarenals), GH (hormona de creixement), FSH i LH (estimulen les gònades). La disfunció hipofisiària pot ser per defecte o per excés.

Hipersecreció Hipofisiària

Normalment afecta la GH i l’ACTH, provocant dues patologies:

• L’acromegàlia: Malaltia caracteritzada per una hipersecreció d'hormona del creixement (GH), gairebé sempre produïda per un tumor hipofisiari (adenoma, tumor epitelial benigne format en un òrgan glandular). Es caracteritza, al cap d'alguns anys, pel creixement desproporcionat de la mandíbula amb protrusió mentoniana, creixement excessiu del nas, de les orelles, de la llengua, hipertròfia de les mans i dels peus i patologies més generals com arteriosclerosi, hipertensió arterial, intolerància a la glucosa, o a vegades diabetis mellitus, litiasi renal.
• Síndrome de Cushing: el veurem en glàndules suprarenals.

Hiposecreció Hipofisiària

Les causes de la hiposecreció més comunes són el tractament amb radioteràpia de cap i coll, i la hipofisectomia que es realitza a pacients amb la síndrome de Cushing, o a pacients amb metàstasi òssia per alleujar el dolor.

Si s’afecta el lòbul posterior, el resultat és la diabetis insípida, en què s’excreten volums grans d’orina per la producció deficient d’ADH. El seu origen sol estar en infeccions del SNC i traumatismes cefàlics.

La Tiroides

• La hipòfisi controla la tiroides amb l’alliberament de la TSH. La funció principal de les hormones tiroïdals T3 i T4 és regular l’activitat metabòlica.
• Una altra hormona important és la calcitonina, no regulada per la hipòfisi sinó que es secreta en resposta a la hipercalcèmia.

Disfunció Tiroïdal

La disfunció tiroïdal pot ser per defecte o per excés:

• Hipotiroïdisme: Quan la hiposecreció es produeix en els períodes fetals i neonatals dona com a resultat una disminució del creixement físic i mental, cretinisme, com a resultat de la depressió general de l’activitat metabòlica.

L'hipotiroïdisme en el nadó pot ser causat per:

• Absència o desenvolupament anormal de la glàndula tiroides.
• Insuficiència hipofisiària per estimular la tiroides.
• Formació defectuosa o anormal de les hormones tiroïdals.

Si es produeix en l’etapa adulta, la malaltia es desenvolupa en tres fases:

• Símptomes inicials: fatiga intensa.
• Hipotiroïdisme greu: Temperatura i pols per sota dels normals, increment de pes, canvi de personalitat, colesterol, aterosclerosi i com a conseqüència problemes cardíacs.
• Mixedema: Estat que resulta de la insuficiència tiroïdal. És caracteritzat per infiltració subcutània d'un material gelatinós que dóna lloc a un edema dur que no deixa fòvea si hom el prem. Altres símptomes i signes són: apatia, manca d'agilitat i de vigor físic i psíquic, sensació de fred, pal·lidesa, anhidrosi, cardiomegàlia.
• Les causes més comunes de l’hipotiroïdisme en adults són: la tiroïditis autoimmune (tiroïditis de Hashimoto), tractament de radioteràpia en cap i coll i alguns medicaments com el liti.

• Hipertiroïdisme: Es manifesta per un increment notable de l’activitat metabòlica. És el segon trastorn endocrí més comú darrera de la DM. Afecta més a dones (5 a 1). Les principals característiques clíniques en els éssers humans són: pèrdua de pes (molt sovint amb atacs de gana exagerada), apatia, depressió, poliúria, suor.

En els nens es produeix retard en la maduració òssia, presentant estatura baixa. Les causes més comunes són la malaltia de Graves (una tiroïditis autoimmune d'etiologia desconeguda).

• Goll: Increment de la glàndula tiroides com a conseqüència de deficiència en iode, degut a que la baixa concentració d’hormones en sang es tradueix en un alliberament de TSH que estimula la resposta metàl·lica de la tiroides.

La Paratiroides

Regula el metabolisme del calci i el fòsfor. La disfunció paratiroïdal:

• Hipoparatiroïdisme: Provoca hipocalcèmia, tetània, espasmes incontrolats, ansietat. La causa més comuna és l’extirpació quirúrgica en la cirurgia de la tiroides.
• Hiperparatiroïdisme: Provoca hipercalcèmia que pot provocar precipitació de sals de fosfat càlcic a òrgans, és la calcificació hística.

Glàndules Suprarenals

La medul·la sintetitza les catecolamines (90% adrenalina) que són responsables d’estimular les fibres simpàtiques com a resposta a una situació d’estrès. L’escorça sintetitza 3 tipus: glucocorticoides, que controlen el metabolisme de la glucosa; mineralcorticoides (aldosterona), que controlen el metabolisme dels electròlits; i els andrògens o hormones sexuals.

Disfunció a la Medul·la

Hiposecreció

Malaltia d’Addison: Insuficiència suprarenal crònica primària amb lesions destructives del còrtex suprarenal (atròfia, necrosi, fibrosi, calcificacions, etc.). Les causes són molt nombroses, bé que les més freqüents són l'adrenalitis autoimmunitària i la tuberculosi suprarenal. Altres causes més rares són la sífilis, hemorràgia suprarenal, metàstasis neoplàstiques (neoplàsies pulmonars o mamàries, melanoma), síndrome de la immunodeficiència adquirida (infeccions per citomegalovirus, criptococcosi, sarcoma de Kaposi).

Les manifestacions clíniques són debilitat muscular generalitzada, anorèxia, aprimament, nàusees, vòmits, dolors abdominals, diarrea, hipotensió arterial, hiperpigmentació melànica en els plecs palmars, arèoles mamàries i regió genitoperineal), hiperpigmentació mucosa, disminució de la pilositat axil·lar i púbica, trastorns menstruals, alteracions psíquiques (depressió i àdhuc psicosi greu).

Hipersecreció

Es produeix normalment per un tumor: el feocromocitoma. El 90% dels feocromocitomes són benignes. Es manifesta, generalment, per una crisi d'hipertensió arterial, amb cefalea, palpitacions, arítmia i sudoració.

Disfunció a l’Escorça

Síndrome de Cushing: Síndrome clínica provocada per una exposició excessiva i prolongada a l'acció dels glucocorticoides, caracteritzada per obesitat centrípeta (cara, coll i tronc) amb cara de lluna plena i coll de búfal, miopatia esteroïdal proximal de les extremitats, alteracions cutànies (estries cutànies de color morat), trastorns menstruals, hipertensió arterial, alteracions psíquiques, intolerància a la glucosa, osteoporosi i litiasi renal (hipercalciúria).

Pot ésser exògena, per raó d'un tractament prolongat amb glucocorticoides o ACTH, o endògena (neoplàsia endocrina múltiple, sobretot hipòfisi, carcinoma o adenoma suprarenal, pseudosíndrome de Cushing induït per l'alcohol).

La Diabetis

Tipus de Diabetis

• Tipus I: El cos no produeix en absolut insulina. Totalment insulinodependent. La insulinoteràpia s’ha d’acompanyar de control de la dieta i exercici físic moderat.
• Tipus II: No es produeix suficient insulina i/o hi ha resistència als teixits perifèrics a l’acció de la insulina. El control es duu a terme amb dieta, exercici moderat, ús d’antiglucemiants orals i, si és necessari, insulina.
• Diabetis gestacional: es desenvolupa durant l’embaràs, i a la seva finalització desapareix o queda com a diabetis tipus II, sent en tot cas un factor de risc per una futura diabetis tipus II.
• Diabetis insípida. (vegeu La hiposecreció)

Complicacions Agudes

• Hipoglucèmia: per excés d’insulina, hipoglucemiants, o despesa metabòlica.
  • Lleugera: taquicàrdia, suor freda.
  • Moderada: entumiment, confusió.
  • Greu: desorientació, inconsciència, coma.
• Síndrome hiperglucèmic hiperosmolar no cetònic (HHNK): hiperglucèmia amb deshidratació intensa, que pot produir col·lapse circulatori, edema cerebral, coma i la mort.
• Cetoacidosi (DKA): La nul·la producció d’insulina provoca degradació de greixos ➔ cossos cetònics ➔ acidosi. Els símptomes de l’HHNK s’agreugen i es manifesten més ràpidament degut a la gran acidosi.

Complicacions Cròniques

L’afectació és sobretot en vasos sanguinis i nervis, minvant la qualitat de vida del pacient.

Les Afectacions més Importants són

• La microangiopatia diabètica: Les parets de les arterioles i les dels capil·lars es fan més fràgils, de manera que la irrigació empitjora i són freqüents les hemorràgies. Afecta sobretot a la retina i al ronyó, i per això la diabetis és la causa principal de ceguesa i d’insuficiència renal als països desenvolupats.
• La macroangiopatia diabètica: Alteració que es desenvolupa de forma similar a una aterosclerosi, però en edat més jove i més intensa. Incrementa el risc d’infart, trombosi, redueix la irrigació de les extremitats inferiors, dificultant la locomoció i pot complicar-se amb gangrena (necrosi del teixit), que pot conduir a l’amputació del membre.
• Neuropatia diabètica:
  • Afecta als nervis perifèrics, especialment en peus i turmells. La falta de sensibilitat afavoreix l’aparició d’úlceres, que pels pacients passen inadvertides davant la manca de dolor.
  • També es veu afectat el sistema nerviós autònom, (regula el funcionament involuntari, com la funció d’òrgans digestius, excretors, cardiovascular...). A més, molt sovint, aquestes persones pateixen a la vegada aterosclerosi, hipertensió arterial i insuficiència renal.

Òrgans dels Sentits

Fisiologia del Sistema Nerviós

RECOLLIDA DE LA INFORMACIÓ ➔ PROCESSAMENT ➔ EMISSIÓ DE LA RESPOSTA

Recollida de la Informació

• Els canvis tant a l'interior com a l'exterior estimulen o deprimeixen els receptors nerviosos.

Tipus d’estímuls:

• Estímuls externs: són els captats pels sentits.
• Estímuls interns: són aquells que provenen de l'organisme.

Els receptors especialitzats:

• Capten aquests canvis.
• Els tradueixen a impulsos nerviosos.
• A través dels axons, porten la informació a l’encèfal o a la medul·la espinal.

Processament de la Informació

1. Els impulsos arriben als centres nerviosos de la medul·la i de l'encèfal, on es troben les neurones de connexió.
2. Aquests centres reben les informacions recollides en diferents punts, la reuneixen i processen tot el conjunt.
3. En el processament hi intervé: la informació recollida a la memòria, les respostes que s’han emès i els resultats obtinguts. Amb tots aquests elements s’elabora una resposta: senzilla o complexa.

L’Ull

• Capa externa: Còrnia, transparent i escleròtica, opaca.
• Capa mitja: també anomenada úvea o túnica vascular. Formada per iris, cossos ciliars i coroide.
• Capa interna: retina sensorial i epiteli pigmentari, papil·la del nervi òptic (petita zona per on surten els axons del nervi òptic, punt cec) i màcula (zona de la retina responsable de la visió final). La retina transmet imatges captades des de l'exterior al sistema nerviós central mitjançant el nervi òptic. També transmet impulsos per al sistema endocrí.

Càmeres de l’Ull

En la porció anterior de l'ull es troben dos petits espais: la cambra anterior que està situada entre la còrnia i l'iris, i la càmera posterior que se situa entre l'iris i el cristal·lí. Aquestes càmeres estan plenes d'un líquid que es diu humor aquós, el nivell de pressió del qual, anomenat pressió intraocular, és molt important per al correcte funcionament de l'ull. El cristal·lí és una lent transparent biconvexa que es troba darrere de l'iris.

Segments

• El segment anterior del globus ocular el formen la conjuntiva, la còrnia, el cristal·lí, l'iris i les càmeres anterior i posterior.
• En el segment posterior es troba la càmera vítria, humor vitri, retina, nervis òptics i coroide.

Trastorns de les Parpelles

• Hordèol extern (mussol): Inflamació i infecció al fol·licle pilós de l’ull. Molt habitualment causada per Staphylococcus aureus.
• Calazi: és una inflamació crònica no infecciosa per obstrucció de les glàndules de Meibomio de la parpella.
• Ectropi i Entropi: L'entropi és la inversió de la vora palpebral i pot presentar-se amb triquiasi de la parpella. El terme triquiasi es refereix a la mala direcció de les pestanyes prèviament normals. L'ectropi o eversió de la vora palpebral provoca l'exposició de part de la conjuntiva i es poden presentar lesions associades, com l'epífora (llagrimeig) o les lesions corneals.
• Blefaroptosi o Ptosi Palpebral: és un descens permanent de la parpella superior.
• Dacrioadenitis i Dacriocistitis: inflamació o infecció de la glàndula lacrimal i del sac lacrimal, respectivament.

Trastorns a la Conjuntiva

• Conjuntivitis: Inflamació de la conjuntiva caracteritzada per inflamació i exsudats. Pot tenir origen infecciós (bacterià: S. aureus, Streptococcus pneumoniae; víriques: virus del refredat comú), irritatiu (radiacions UV, químics...) o al·lèrgic.
• Tracoma: és una conjuntivitis per Chlamydia trachomatis. És una malaltia greu, molt contagiosa, per contacte i per insectes, que s’ha convertit en la primera causa de ceguesa evitable al món.
• Pinguècula: és una degeneració de la conjuntiva en forma de taca groguenca que no afecta la visió.
• Pterigi: Creixement anormal de la conjuntiva que afecta la visió, perquè tendeix a evolucionar cap a la còrnia.

Trastorns de l’Escleròtica, Còrnia, Iris i Cos Ciliar

• Queratitis Microbiana: Inflamació de la còrnia, que provoca dolor, fotofòbia... Si és d’origen bacterià la més comuna és l’originada per S. aureus, S. pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa.
• Queratocon: aprimament progressiu i crònic, no inflamatori, de la còrnia. Es manifesta com a visió borrosa i distorsionada, resultant un astigmatisme irregular i una miopia elevada. Lents de contacte i trasplantament de còrnia són els tractaments.

Trastorns al Cristal·lí: Cataractes

Una cataracta és l’opacitat al cristal·lí, normalment associada a l’edat o a un defecte congènit. Altres causes són diabetis, tabac, radiacions, ús a llarg termini de corticoides...

El tractament és quirúrgic: facoemulsificació.

Trastorns de Retina

• Despreniment de Retina: separació de la membrana sensible a la llum (retina) a la part posterior de l'ull, de les seves capes de suport.
• Degeneració Macular Relacionada amb l'Edat: (DMAE, coneguda també per les seves sigles en anglès AMD-Age related macular Degeneration) és la principal causa de la pèrdua de vista en els majors de 60 anys. Es perd agudesa visual central de forma bilateral. La instauració pot ser lenta o brusca i hi ha alteració dels vasos sota la màcula.
• Retinopatia Diabètica: És una complicació habitual de la diabetis mellitus. Causada per l’oclusió dels vasos sanguinis que nodreixen la retina. Si la malaltia avança, aquests vasos es debiliten i la isquèmia provoca la formació de nous vasos sanguinis, febles, que provoquen hemorràgies.
• Glaucoma: És una malaltia que afecta al nervi òptic, per elevació de la pressió intraocular. Provoca pèrdua de visió perifèrica progressiva i irreversible que condueix a la ceguesa. Els factors de risc són l’edat, antecedents familiars i malalties com la diabetis.

Trastorns a l’Oïda

Trastorns a l’Oïda Externa

Otitis externa: Inflamació de l’oïda externa, majoritàriament infecciosa pel bacteri Pseudomonas aeruginosa, i altres com fongs Candida. Provoca dolor i otorrea.

Trastorns a l’Oïda Mitjana

L’oïda mitjana és estèril i l’entrada de bacteris patògens provoca inflamació ràpidament. Es relaciona amb obstrucció causada per infeccions de les vies respiratòries superiors, sinusitis o reaccions al·lèrgiques.

• Otitis mitjana: infecció. Els bacteris més habituals són S. pneumoniae i Haemophilus influenzae. Freqüents episodis poden desembocar en otitis crònica que pot necessitar cirurgia.
• Colesteatoma: quist cutani que es troba en l'oïda mitjana i l'os mastoide del crani.
• Mastoiditis: infecció de les cel·les mastoïdals o os mastoide del crani, generalment causada per una infecció de l'orella mitjana (otitis mitjana aguda), que pot disseminar des de l'oïda fins a l'os mastoide, provocant fins i tot la seva destrucció amb el risc de desenvolupar abscessos i complicacions neurològiques (laberintitis, petrositis, abscés subdural, etc.).
• Laberintitis: Inflamació de l’oïda interna per causa viral (xarampió, rubèola...) o bacteriana (més rarament, normalment com a complicació d’una meningitis). Causa vertigen, tinnitus i pèrdua auditiva.
• Otosclerosi: afecta l'os de l'oïda interna, i hi ha tant àrees de reblaniment com d'enduriment i creixement ossi, que causa pèrdua auditiva.
• Vertigen: és una sensació de manca d'equilibri, generalment de caràcter rotatori.

Alteracions del SNC (Sistema Nerviós Central)

• Cefalea: Mal de cap que pot ser símptoma de malaltia, reacció a l’estrès, alteració vascular (la migranya) tensió musculoesquelètica o combinació. D’entre els diferents tipus destaca:
• Migranya: és un mal de cap intens, que es desenvolupa al llarg de tres fases:
  • Fase d’aura: fase inicial amb alteracions visuals i confusió.
  • Fase cefalea: Dolor incapacitant associat a fotofòbia i nàusees, que pot durar des d’hores a dies.
  • Fase de recuperació: Contracció muscular amb dolor i cansament.
• Esclerosi múltiple: És una malaltia crònica i degenerativa del SNC. Produeix l’aparició de zones de desmielinització a l’encèfal i la medul·la espinal, quedant el nervi inhàbil per dur a terme les seves funcions. L’evolució segueix patrons diferents, presentant recaigudes amb remissió, altres presenten una progressió contínua. Pot provocar síndrome de fatiga crònica. Les causes són desconegudes, s’associa a factors genètics, infeccions víriques…
• Parkinson: Malaltia que afecta les neurones de substància negra del cervell, productores de dopamina, un neurotransmissor que participa en el control del moviment. Els símptomes són bradicinèsia, rigidesa i tremolor. Pot degenerar fins a produir demència.
• Malalties neuromusculars: Fibromiàlgia: és una síndrome clínica caracteritzada per dolor crònic generalitzat a tot el cos, amb predomini als músculs i a l'esquena i amb presència d'una exagerada i extensa sensibilitat local a la pressió en múltiples punts. Sovint s'acompanya de cansament, trastorns del son i de l'estat d'ànim, símptomes digestius i mal de cap. Provoca síndrome de fatiga crònica.
• Síndrome de fatiga crònica: La síndrome de fatiga crònica, també coneguda amb el nom d'encefalomielitis miàlgica, és una malaltia caracteritzada per una fatiga persistent i invalidant davant petits esforços, que no millora amb el repòs. La severitat és molt variable. Afecta gent jove, d'entre vint i quaranta anys, sobretot dones.

Les causes de les dues patologies no estan ben establertes: predisposició genètica, infeccions víriques (Epstein-Barr), malalties autoimmunes.

• Trastorns convulsius: epilèpsia: Síndrome que es caracteritza per convulsions recurrents, a causa de descàrregues elèctriques incontrolades, repetitives i anormals, a nivell cerebral. El seu origen pot ser traumàtic, infecció (xarampió infantil, meningitis), intoxicació amb plom, o idiopàtica.
• Disreflèxia autonòmica: La disreflèxia autonòmica (DA) és una patologia en què els reflexos del cos reaccionen exageradament davant d’un estímul provocant una elevació abrupta de la pressió arterial. Habitualment es presenta en pacients amb lesió medul·lar per sobre de la part superior de l’esquena.

El mecanisme desencadenant és el següent:

Quan es produeix un estímul nociu, (per exemple una úlcera per pressió) s’envia un impuls nerviós a través de la medul·la espinal, que queda bloquejat a nivell de la lesió. Per tant, no arriba al cervell i no es pot realitzar una resposta adequada a nivell de SNC. Però el cos sí que reacciona amb un reflex que consisteix a contraure els vasos sanguinis. Això provoca la pujada sobtada de la pressió arterial. Aquesta pot provocar AVC (accident cerebrovascular), i la mort.