Síndromes Toxicológicos: Causas, Síntomas y Tratamiento

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SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS

2. ¿CUANDO SOSPECHAR DE UNA INTOXICACIÓN?

  • Cuadro agudo de causa no conocida ni relacionada con patología previa del paciente.
  • Alteración de la conciencia sin causa aparente
  • Valores analíticos alterados sin explicación
  • Antecedentes psiquiátricos, de drogadicción, etilismo, demencia, intentos suicidas.
  • Afectación multiorgánica sin causa conocida

3. SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS PRINCIPALES DESDE LA PERSPECTIVA DEL MECANISMO DE ACCIÓN

  • Colínérgico: aumento acetil colina
  • Anticolinérgico:
    síntomas contrarios a los colínérgicos
  • Simpaticomimético
  • Opiáceo
  • Hipnótico-sedante
  • Serotoninérgico
  • Extrapiramidal
  • alucínógeno

3.1.1. CLÍNICA

  • S. MUSCARINICOS

Sudoración, salivación, lagrimeo, broncorrea.

Vómitos, diarrea, calambres, MIOSIS.

Broncoespasmo, bradicardia, visión borrosa.

Incontinencia urinaria y fecal.

  • S. NICOTINICOS

Fasciculaciones, debilidad muscular.

Fallo respiratorio: parálisis musculares.

Taquicardia e HTA (poco frecuentes).

  • SOBRE EL S.N.C.

Ansiedad, ataxia, convulsiones, coma.

3.1.2. TÓXICOS INVOLUCRADOS

Fármacos: La pilocarpina

La pilocarpina es un medicamentoparasimpaticomimético y alcaloide obtenido de las hojas de arbustos tropicales de las Américas pertenecientes al género  Pilocarpus (Pilocarpus jaborandi). Es un agonista no selectivo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático, el cual, terapéuticamente, actúa a nivel del receptor muscarínico M3 en especial debido a su aplicación tópica, []como en casos de glaucoma y xerostomía (síntoma que define la sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal funcionamiento de las glándulas salivales). Causa excesivo sudor y salivación, broncoespasmo, aumento en la secreción de moco bronquial, bradicardia, hipotensión, malestar y/o dolor ocular cuando se usa como colirio. Puede también producir miosis al usarlo crónicamente como colirio. Por ello, los usos beneficiosos terapéuticos de la pilocarpina están limitados por sus efectos adversos.

Insecticidas carbamatos.

b

Armas químicas:

Gas sarín: El sarín o GB es un compuesto organofosforado con la fórmula [(CH3)2CHO]CH3P(O)F. Es un líquido incoloro e inoloro usado como arma química debido a su extrema potencia como agente nervioso.
Fue clasificado como arma de destrucción masiva en la resolución 687 de la ONU. La producción y almacenamiento de gas sarín fue declarada ilegal en la Convencíón sobre Armas Químicas de 1993 donde se clasifica como una sustancia de lista 1.

La denominación de este gas proviene de un acrónimo de los nombres de sus descubridores, los científicos Schrader, Ambros, Rüdiger y Van der Linde.

TABUN: El tabún, como muchos otros agentes nerviosos es un inhibidor de la colinesterasa casi irreversible, y provoca por lo tanto notables efectos colínérgicos. Los efectos comienzan a aparecer entre 0,5 a 2 minutos luego de la exposición al vapor, ya sea por contacto con la piel o al ser inhalado. Según el tipo de exposición (ya sea directa o indirecta) puede generar contracciones musculares, convulsiones, estados de coma y paralización del sistema respiratorio, provocando la muerte de la persona.

Los síntomas en órden normal de aparición son: Irritación nasal, presión en el pecho, visión borrosa o crepuscular debida a la miosis, hiperhidrosis y salivación excesiva (sialorrea), nauseas, vómitos, calambres y pérdida del control de esfínteres, temblores, sacudidas involuntarias, jaqueca, confusión, pérdida de la conciencia, coma, convulsiones y finalmente muerte por cese de la respiración.

El Tabún logra efectos inhabilitantes entre uno a diez minutos, y efectos mortales antes de los 15 minutos desde su contacto o inhalació

3.1.3. TRATAMIENTO

Medidas generales:

  • Manejo básico A-B-C
  • Evitar absorción

Atropina: síntomas muscarínicos.

  • Ampolla 1 mg-
    vía intravenosa. Repetir cada 15-20 min, hasta síntomas de atropinización:
    • Midriasis, taquicardia, boca seca, fiebre.

Reactivadoras de colinesterasas: efectos nicotínicos

  • Pralidoxima (Contrathion, amp 200 mgs)
  • Obidoxima (Toxogonin, amp 250 mg)
  • Bolo 1g en 100 ml suero salino a pasar en 30 min, posteriormente 1g cada 6 horas; pudiéndose usar en perfusión en intoxicaciones graves: 8 mg/kg de peso y hora.
  • Ajuste en insuficiencia renal.
  • Siempre después de atropinización.
  1. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
  2. Antihistamínicos
  3. Antiparkinsonianos
  4. Antipsicóticos: clorpromazina
  5. Antidepresivos: fluoxetina
  6. Atropina

La escopolamina, también conocida como burundanga, es un alcaloidetropánico que se encuentra como metabolito secundario de plantas en la familia de las solanáceas como el beleño blanco (Hyoscyamus albus),] la burladora o borrachero (Datura stramonium y otras especies), la mandrágora (Mandrágora autumnalis), la escopolia (Scopolia carniolica), la brugmansia (Brugmansia cándida) y otras plantas de los mismos géneros. Es una sustancia afín a la atropina que se encuentra en la belladona (Atropa belladonna). La escopolamina es una droga altamente tóxica y debe ser usada en dosis minúsculas, como por ejemplo, en la profilaxis de la cinetosis (mareos vehiculares), se usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día. Una sobredosis por escopolamina puede causar delirio, y otras psicosis, parálisis, estupor y la muerte.

  • Plantas:

                  Mandrágora (manzana de satán, planta de cicer)

Beleño (hioscina, iosiamina)

Estramonio (revientavacas, hierba del diablo, hierba hedionda, higuera de infierno, higuera loca)

Datura estramonium

3.2.1. CLÍNICA ANTICOLINÉRGICA

Sistema nervioso:

  • Midriasis (visión borrosa)
  • Confusión, agitación, coma.
  • Delirio- alucinaciones, amnesia.
  • Convulsiones, mioclonías.
  • Sequedad piel y mucosas
  • Taquicardia
  • Hipertermia
  • Sofoco cutáneo
  • Retención urinaria
  • Íleo

3.2.2. TRATAMIENTO

Medidas generales:

  • Manejo básico A-B-C.
  • Evitar absorción: vómito, lavado gástrico o administración de carbón activo.
  • Antídoto: Inhibidor de acetilcolinesterasa.
    • FISOSTIGMINA: Vía endovenosa: 1-2 mg intravenoso en 2-5 min.

Repetición hasta control de síntomas o aparición efectos secundarios

Efectos secundarios: bradicardioa, hipotensión y convulsiones. DEBE ESTAR MONITORIZADO.

Tiene vida media corta, pudiéndose emplear e perfusión con dosis 2-4 mg/ hora.

  1. SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
  2. Produce descarga de aminas biológicas.
  3. Algunos tienen otros efectos: bloqueantes de canales de Na+ de voltaje (anestésicob)- cocaína.
  4. TÓXICOS INVOLUCRADOS
  • Cocaína
  • Anfetaminas
  • Caféína
  • Drogas de diseño: éxtasis
  • Descongestionantes nasales (efedrina, fenilefrina)
  • Beta y alfa estimulantes
  • Teofilinas
  • IMAO: amitriptilina, Imipramina, desipramina.
  • Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
  1. CLÍNICA

Afectación de sistema nervioso central:

  • Midriasis, hiperreflexia.
  • Ansiedad, agitación psicomotora.
  • Delirium, episodio maníaco, convulsiones.

Afectación hemodinámica:

  • Taquicardia.
  • Hipertensión.
  • Arritmias
  • Riesgo de cardiopatía isquémica.
  • Hipertermia
  • Piloerección, sudoración.
  1. TRATAMIENTO
  • NO TIENE ANTÍDOTO.
  • Manejo general de intoxicaciones:
    • A-B-C.
    • Taquicardia supraventricular: Uso de verapamilo, diltiacem.
    • Uso controvertido de betabloqueantes.
    • Sedación: uso benzodiacepinas evitar neurolépticos.
  1. SÍNDROME OPIÁCEO
  2. Sustancias agonistas de receptores opiáceos mu, con efecto analgesia, sedación y depresión de sistema nervioso.
  3. Actuación directa en centro respiratorio por lo que producen depresión respiratoria.
  4. Fenómeno de tolerancia bioquímica: ADICCIÓN
  5. Variación en respuesta si cambio de hábitos de administración- tolerancia comportamental.
  1. TÓXICOS INVOLUCRADOS
  2. Morfina
  3. Heroína
  4. Codeína, tramadol.
  5. Pentazozina
  6. Fentanilo, metadona
  7. Dextrometorfano, dextropropoxifeno
  8. CLÍNICA
  • Sistema nervioso central:
    • Somnolencia, confusión y coma.
    • MIOSIS.
    • Hiporreflexia.
    • Depresión respiratoria.
    • Bradicardia, hipotensión.
    • Hipotermia
    • Edema pulmonar.

3.4.3. TRATAMIENTO

  • Medidas generales:
  • Manejo A-B-C: Importante vía aérea.
    • Evitar broncoaspiraciones.
    • Antídoto: NALOXONA, antagonista específico de los receptores opiáceos.
    • Dosis: 0.4 mg por vía intravenosa, pudiendo repetir dosis cada 2-3 min.
    • En función de gravedad puede necesitar más dosis inicialmente- 0.8-1.2 mg.
    • Monitorización de respuesta: pupilas, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia.
    • Vida media corta : 20-45 min, importante conocer sustancia tóxica, si semivida larga valorar perfusión.
    • Perfusión intravenosa: 0,4 mg/ hora.
    • Cuidado dosis altas por riesgo de edema pulmonar no cardiogénico.
    • Síndrome de abstinencia.
  1. SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE

Efectos en sistema nervioso central con efecto sedante. Los agentes involucrados son:

  • Benzodiacepinas-

    receptor

    GABA.
  • Barbitúricos.
  • Meprobamato.
  • Etanol- alteración de receptor GABA a y reducción glutamato.
  1. CLÍNICA
  2. Sistema nervioso central
  • Somnolencia, estupor, coma.
  • Ataxia, hiporreflexia.
  • Bradipnea, depresión respiratoria.
  • Hipotensión.

3.5.2. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES:

  • Manejo A-B-C: Importante vía aérea.
  • Evitar broncoaspiraciones.
  • Antídoto: Benzodicepinas: FLUMAZENILO
  • Dosis: 0.5 mg vía intravenosa en bolo.
  • Pudiendo repetir dosis hasta 2-3 mg en bolus.
  • Se puede emplear en perfusión con dosis estándar de 0.25 mg/hora, para efecto “resedación”.

3.5.3. EFECTOS SECUNDARIOS:

  • Síndrome de abstinencia
  • Convulsiones (epiléticos, insuficiencia hepática, consumo otros tóxicos).

3.6. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

  • Aumento de uso por perfil de seguridad de inhibidores selectivos de recaptación de serotonina frente otros antidepresivos.
  • Causas de intoxicaciones: intencionado, interacciones.
  • Manifestaciones diversas con amplio patrón en gravedad: leve-grave.

3.6.1. CLÍNICA

  • SNC (Núcleos del rafe):
    • Conducta afectiva y sexual
    • Ingesta de alimentos
    • Termorregulación
    • Vómito
    • Nocicepción y tono motor
  • SNP

    :

    • Tono vascular
    • Motilidad gastrointestinal
  • Liberación 5HT a nivel presináptico:
  • Anfetaminas, cocaína, MDMA, reserpina, algunos IMAOs: Simpático
  • Inhibidoras de la recaptación de 5HTriptamina:
    • Antidepresivos tricíclicos, I-RSS, derivados ergotamínicos (cornezuelo de centeno – Claviceps purpurea: antimigrales), sumatriptan, tramadol, algunos IMAOs
  • Inhibidoras del metabolismo de 5HT:
    • Cocaína y algunos I-MAOs
  • Estimulante de receptores postsinápticos:
    • Bromocriptina, buspirona, bupropion, litio, L-dopa, LSD, mescalina.
  • Afectación sistema nervioso central:
    • Agitación, confusión, mutismo, coma.
    • Alucinaciones, delirio, convulsiones.
    • Midriasis
  • Afectación autonómica:
    • Salivación, sudoración, lagrimeo.
    • Dolor abdominal, diarrea, sudoración.
    • Hipertermia
  • Alteraciones neuromusculares:
  • Incoordinación, hiperreflexia, mioclonías
  • Rigidez, temblor, clonus.

3.6.3. TRATAMIENTO: MANEJO

  • Retirada de drogas precipitantes.
  • Medidas de soporte:
  • Control de la Agitación → BENZODIACEPINAS
  • Control inestabilidad autonómica (sueroterapia e incluso drogas vasoactivas.)
  • Control de la hipertermia → Relajantes neuromusculares e IOT y ventilación
  • ¿Antídoto?: Bloqueantes receptores de 5-HT
  • Ciproheptadina (Periactin®): 12 mg, seguido 2 mg. (MÁX 32mg) vía oral o por sonda nasogástrica.
  • Clorpromazina (Largactil®): 50-100 mg IM.
  • Olanzapina (Zyprexa®): 5-10 mg vo, sl.
  • Diálisis y hemoperfusión NO efectivas.

3.7. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

  1. Anatomía del sistema:
    1. Núcleos grises de la base
    2. Putamen, caudado, Globus pálidus, núcleo amigdalinno
    3. Núcleos grises accesorios
    4. Núcleo subtalámico de Luys; Sustancia Negra; núcleo rojo; formación reticular mesencefálica; oliva bulbar; núcleo dentado del cerebelo.

La afectación extrapiramidal se puede clasificar de acuerdo al tono muscular:

  • Hipertónicas: Alteración de la vía nigroestriada. Disminución de la dopamina y exceso relativo de acetilcolina.
    • Síntomas: temblor en reposo, rigidez, bradicinesia.
  • Hipotónicas: Alteración de la vía estriopalidal. Exceso de dopamina y déficit de acetilcolina.
    • Síntomas: movimientos involuntarios sin finalidad de predominio distal de miembros. Alucinaciones.
  1. TÓXICOS INVOLUCRADOS
  2. Neurolépticos: Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, se usa para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en la década de 1950. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.

Típicos (clásicos)

Atípicos (nuevos)

Procinéticos

Fenotiazinas

Metoclopramida

Clebopride: antagonista dopamina (antiemético)

Olanzapina: La Olanzapina es un antipsicótico atípico, aprobado por la FDA para el tratamiento de la esquizofrenia; episodios depresivos asociados con el trastorno bipolar.

Risperidona

Antidopaminérgicos

3.7.2. CLÍNICA

Disfonía

Disfagia

Trismus

Crisis oculogiras

Rigidez.

Distonías

Hiperreflexia

Opistótonos

Laringoespasmo

3.7.3. TRATAMIENTO

  • Manejo general:
  • Control A-B-C
  • Tratamiento de soporte.
  • Control de otros efectos medicamentosos.
  • Benzodiacepinas: para agitación.
  • “Antídoto”: Biperideno:
  • Uso para rigidez, temblor y distonías.
  • Efecto anticolinérgico sobre vía nigroestriada.
  • Dosis: 2 mg: VO, IM, IV, pudiendo pautarse 4 dosis al día.
    1. SÍNDROME AlucínÓGENO
  • Manifestación común de vías diferentes.
  • Difícil diferenciación entre otros síndromes.

3.8.1. TÓXICOS INVOLUCRADOS

  • Anticolinérgicos

LSD: Se trata de un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse semisintéticamente.

El LSD es sensible al oxígeno, la luz ultravioleta y el cloro, especialmente diluido, aunque puede conservar su potencia durante años si se almacena lejos de la luz y la humedad, a temperaturas bajas. En su forma pura, es incolora, inodora y levemente amarga. El LSD suele administrarse por vía oral, generalmente en algún tipo de substrato, como un papel secante, un terrón de azúcar o gelatina. En forma líquida, puede administrarse mediante una inyección intramuscular o intravenosa.

El LSD es una de las drogas de uso común más potentes, ya que es activa incluso en dosis extremadamente bajas. Las dosis de LSD se miden en microgramos (µg), o millónésimas de gramo, mientras que las dosis de casi todos los fármacos se miden en miligramos, o milésimas de gramo. La dosis mínima de LSD capaz de causar un efecto psicoactivo en humanos está entre los 20 y 30 µg (microgramos). Por tanto, es alrededor de 100 veces más activo que la psilocibina y la psilocina y alrededor de 4.000 veces más activo que la mescalina

3.8.2. CLÍNICA

Alteraciones psiquiátricas:

Profusión de ideas, labilidad emocional ansiedad, pánico, desorientación, agresividad.

Convulsiones.

Cambio percepciones:

Alucinaciones (principalmente visuales), sinestesias.

Hiperactividad simpática:

Hipertensión, taquicardia.

3.8.3. MANEJO

Medida de apoyo:

Control de ansiedad: Benzodiacepinas.

Control de agitación: benzodiacepinas, haloperidol.

No existe antídoto.

3.9. SÍNDROMES BIOQUÍMICOS

OSMOL GAP

Utilidad de intoxicación por alcoholes. INH, fenformina.

ACIDOSIS METABÓLICA

Utilidad en intoxicaciones de diverso origen: isoniacida, hierro, etilenglicol…

OSMOL GAP

Determinación de diferencia de osmolaridad en sangre entre la determinación teórica por sustancias habituales en organismo y la medición directa de la misma.

Osmc = 2 Na + urea/2.8 + glucosa/18

Osmol Gap= Osmm - Osmc

Se ha establecido empíricamente la diferencia de 10 mOsm/kg como valor límite, sin embargo, diversos estudios han mostrado impreciso esta valoración, sin poderse definir punto de corte claro.

Utilidad en las intoxicaciones por alcoholes: metanol, etilenglicol, isopropanol.

ACIDOSIS METABÓLICA

Cálculo del hiato de bases en el organismo.

Anión Gap= AG= Na - (Cl- + HCO3-)

Rango 6-14 mEq/l.

Elevaciones por encima del rango implica un aumento de aniones de origen endógeno o exógeno.

Utilidad para intoxicaciones: metanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos, inhalados (monóxido de carbono, cianuro, tolueno…).

3.10. SÍNDROMES ELECTROCARDIOGRÁFICOS

3.10.1. PROLONGACIÓN DE INTERVALO QT

  • Afectación de canales de potasio en la repolarización.
  • Mayor riesgo de producirse despolarizaciones precoces con fenómeno de taquicaria ventricular (ej: torsade de pointes).
  • Medición de QT, y cálculo de QT c (corregido) por varias fórmulas.
3.10.1.1. TÓXICOS INVOLUCRADOS

Antihistamínicos

Antipsicóticos: neurolépticos

Antidepresivos tricíclicos

Antibióticos: Quinolonas, macrólidos, cloroquina, quinina.

Venlafaxina (La venlafaxina es un antidepresivo de la clase inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina), citalopram (Citalopram es un antidepresivo que es miembro de la clase de fármacos denominados inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI, por sus siglas en Inglés).

Antiarrítmicos clase Ia y Ic : todos bloquean el canal de sodio

Ia: disopiramida, procainamida, quinidina

Ib: lidocaína, fenitoína

Ic: flecainida, propafenona

Prolongación QT

3.10.2. PROLONGACIÓN DE QRS

Afectación de canales de sodio en la despolarización. Trastorno en conducción intraventricular, con bloqueo y riesgo de asistolia, además de creación de circuitos de reentrada en ventrículo y taquicardia ventricular.

3.10.2.1. TÓXICOS
  • Cocaína
  • Antidepresivos cíclicos
  • Calcioantagonistas no DHP
  • Carbamacepina
  • Fenotiacinas
  • Antiarritmicos clase Ia y Ic
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