Salud gingival y periodontal: inflamación y efectos sistémicos

Encía clínicamente sana

Alcanzado por los pacientes que practican un estándar meticuloso de higiene bucal.

Epitelio bucal queratinizado que es continuo con el EU y está firmemente adherido a la superficie del diente por hemidesmosomas. El tejido conectivo contiene fibras de colágeno que mantienen la forma de los tejidos sanos. Surco gingival <3 mm. Contiene una red vascular que suministra al epitelio diversos nutrientes y células de defensa. Infiltrado inflamatorio (5%): neutrófilos asociados a la EU y linfocitos en el tejido conectivo. Una lesión inflamatoria inicial puede formarse a nivel histológico después de la formación de una biopelícula de placa incluso en pacientes tan motivados. El líquido exudativo y el plasma llegan al surco gingival para crear el líquido crevicular gingival. Inicial: 24 horas. La inflamación histológicamente Los neutrófilos migran al surco. Se forman espacios intercelulares proteínas defensivas. Temprana: una semana de acumulación de placa. Inflamación clínica (infiltrado del 15% de PMN y los linfocitos apoptosis de fibroblastos. destrucción del colágeno. Establecida: 10-20 días. Aumento del exudado de líquido crevicular y la migración de leucocitos pérdida de colágeno continúa. Se observan características clínicas de la gingivitis la placa subgingival se extienda más apicalmente. existir dos tipos de lesión establecida Avanzada: la placa continúa su crecimiento apical y crea un nicho anaeróbico. Células plasmáticas son el tipo de célula dominante (> 50%) Se producen los siguientes cambios irreversibles: 1. Pérdida de la inserción del tejido conectivo periodontal. 2. Migración apical del epitelio de unión con la formación de un verdadero bolsillo periodontal, revestido con epitelio de bolsillo. 3. Pérdida de hueso alveolar

EFECTOS DE LA DM SOBRE LA RESPUESTA DEL HUESPED

1. Falta control glucémico Alteración de la función de los leucocitos PMN y los linfocitos  reduce la capacidad de quimiotaxis y fagocitosis  disminución defensas progresión EP. 1. Un ambiente hiperglucémico, debido a la disminución de la producción o utilización de insulina, puede reducir el crecimiento, la proliferación y la síntesis de matriz por parte de de fibroblastos y osteoblastos del ligamento periodontal. 1. Hiperglucemia crónica  glucosilación no enzimática de proteínas  que favorece la acumulación especies reactivas de o2 agresión oxidativa nocivas para la función celular de tejidos gingivales.La cicatrización de las heridas se perjudica por efectos acumulativos sobre la función celular. 1. Disminución de la síntesis de colágeno por los fibroblastos. 2. Aumento de la degradación por la colagenasa. 3. Glucosilación de colágeno existente en los márgenes de la herida. 4. Remodelado deficiente y degradación rápida de colágeno recién sintetizado.

EFECTOS SOBRE LOS TEJIDOS Y LA RESPUESTA DEL HUESPED DURANTE EL EMBARAZO

(1) Aumenta el exudado gingival (2) menor eficacia de la barrera epitelial. (3) respuesta exagerada. (4) gingivitis del embarazo. Efectos sobre la respuesta del huésped El desarrollo de la inflamación es muy retardado: menos sangrado al sondaje. Sangrado gingival al sondaje aumenta 4-6 semanas de dejar de fumar. Vasoconstricción inducida por la nicotina. Menores cantidades de fluido del surco gingival durante el desarrollo de la gingivitis. Aumento del número de leucocitos en la circulación sistémica, pero menos células migran a la bolsa gingival. La inhibición directa de neutrófilos y monocitos función defensiva - macrófagos debido a las altas concentraciones de nicotina. Fagocitosis anormal PMN asociado con a un alto nivel de consumo de tabaco. Fumar parece afectar tanto a B y la función de las células T, induciendo la falta de respuesta funcional en las células T.

Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales

Salud gingival y periodontal. Gingivitis inducida por placa. Enfermedad gingival no inducida por placa. Periodontitis. Enfermedad periodontal necrotizante. Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica. Otras condiciones que afectan el periodonto. Patología o condición sistémica que afecta los tejidos de soporte periodontal. Absceso periodontal y lesión endodóncica. Deformidades y condiciones mucogingivales. Fuerzas oclusales traumáticas. Factores dentales y prostodóncicos relacionados. Estabilidad de la enfermedad periodontal. Estado en el que la periodontitis ha sido tratada con éxito mediante el control de factores locales y sistémicos, lo que resulta en una BoP mínima, mejoras óptimas en la PPD y los niveles de inserción, y sin destrucción progresiva. Remisión / control de la enfermedad periodontal. Período en el curso de una enfermedad durante el cual el tratamiento ha dado lugar a una reducción (aunque no a una resolución total) y alguna mejora en la PPD o los niveles de inserción, pero no un control óptimo de los factores contribuyentes locales o sistémicos.

SECUENCIA DE LAS FASES DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

TERAPIA INICIAL CAUSAL -> REEVALUACIÓN -> FASE CORRECTORA (medidas terapeúticas adicionales) -> TERAPIA PERIODONTAL DE SOPORTE (MANTENIMIENTO). TPS.