Rutas Metabólicas Clave: Digestión y Obtención de Energía de Macronutrientes

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Metabolismo de Macronutrientes: Glúcidos, Lípidos y Proteínas

Glúcidos

Digestión de Glúcidos

  • La α-amilasa salival rompe los enlaces α(1-4).
  • La amilasa pancreática continúa la digestión en el intestino.

Glucólisis Anaerobia

Proceso en el que la glucosa (Glc) se convierte en 2 piruvatos.

  1. Glucosa se convierte en Glucosa-6-P, catalizado por la hexoquinasa.
  2. Paso clave regulado por la fosfofructoquinasa.
    • Activa: ADP y AMP.
    • Inhibe: ATP.
  3. Fase oxidativa.
  4. La piruvato quinasa produce ATP.
    • Activa: AMP.
    • Inhibe: ATP.

Balance neto por molécula de glucosa: 2 ATP, 2 NADH, 2 piruvatos.

Fermentación Láctica

Ocurre en ausencia de mitocondrias, común en ejercicio intenso. El piruvato se convierte en lactato. Se forma en el músculo y viaja al hígado. Requiere NAD+. Catalizada por la lactato deshidrogenasa.

Balance neto por molécula de glucosa: 2 lactatos.

Glucólisis Aerobia

Ocurre en la mitocondria. El piruvato se convierte en Acetil-CoA (que puede almacenarse o usarse). Catalizado por la piruvato deshidrogenasa mediante descarboxilación oxidativa.

Vía de las Pentosas Fosfato

Ocurre en el citoplasma. Produce NADPH y ribosa-5-fosfato. Es esencial para la síntesis de ácidos grasos y esteroides.

Gluconeogénesis

Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, como 2 piruvatos. Es la reversión de la glucólisis. La insulina activa la glucólisis, mientras que el glucagón activa la gluconeogénesis. Ocurre principalmente en el hígado y, en menor medida, en el músculo.

Ciclo de Cori

Interacción metabólica entre el hígado y el músculo durante el ejercicio. El hígado realiza gluconeogénesis y exporta glucosa, mientras que el músculo consume glucosa mediante glucólisis anaerobia.

Glucogenólisis

Degradación del glucógeno.

  • La glucógeno fosforilasa rompe los enlaces α(1-4).
  • La enzima desramificante rompe los enlaces α(1-6).

Síntesis de Glucógeno (Glucogenogénesis)

  • La glucógeno sintasa forma los enlaces α(1-4).
  • La enzima ramificante forma los enlaces α(1-6).

Obtención de Energía

La glucosa (Glc) se convierte en 2 piruvatos, que luego se transforman en 2 Acetil-CoA. La obtención de energía se divide en tres etapas principales:

  1. Oxidación de precursores a Acetil-CoA.
  2. Oxidación de Acetil-CoA a CO2 y H2O, con producción de coenzimas reducidas (Ciclo de Krebs o Ciclo del Ácido Cítrico - CAT).

    Enzimas clave: citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa, malato deshidrogenasa. Son inhibidas por NADH y ATP.

    Balance por cada Acetil-CoA: 2 CO2, 3 NADH, 1 FADH2.

  3. Reoxidación de coenzimas (NADH y FADH2) y acoplamiento a la síntesis de ATP (Cadena de Transporte de Electrones - CTE y Fosforilación Oxidativa - FO).

    La CTE consta de 4 complejos mitocondriales y transportadores móviles pequeños (coenzima Q, citocromo C). Las coenzimas ceden electrones. La membrana mitocondrial interna es impermeable a los protones, que entran a favor de su gradiente a través de la ATP sintasa, la cual utiliza esta energía para sintetizar ATP a partir de ADP + Pi. Los complejos I, III y IV bombean protones (H+).

    Rendimiento energético aproximado:

    • 10 H+ equivalen a 3 ATP.
    • 1 NADH produce aproximadamente 3 ATP.
    • 1 FADH2 produce aproximadamente 2 ATP.

Lípidos

Incluyen triacilglicéridos (TAG) (almacenados en tejido adiposo), fosfolípidos, colesterol y vitaminas liposolubles. Son utilizados como fuente de energía por el hígado y el músculo.

Enzimas y componentes clave en la digestión y transporte: lipasa pancreática, colipasa, fosfolipasa, sales biliares, lipasas intestinales, quilomicrones.

Metabolismo de Ácidos Grasos

Se sintetizan a partir de la unión de moléculas de Acetil-CoA. Incluye la degradación (β-oxidación) y la síntesis de ácidos grasos.

Lipólisis

Movilización de TAG almacenados en el adipocito, regulada por insulina, glucagón y adrenalina. La TAG lipasa hidroliza los lípidos. Los ácidos grasos (AG), al ser insolubles, requieren de albúmina para su transporte en sangre.

Catabolismo de Ácidos Grasos (β-Oxidación)

  1. Activación de los Ácidos Grasos: Requiere 2 ATP. Catalizada por la enzima acil-CoA sintasa.
  2. Entrada en la Matriz Mitocondrial: Transporte dependiente de carnitina. La carnitina aciltransferasa facilita este proceso.
  3. β-Oxidación: Serie de reacciones enzimáticas que degradan los ácidos grasos, produciendo energía.

    Enzimas clave: acil-CoA deshidrogenasa, enoil-CoA hidratasa, β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, tiolasa. La tiolasa escinde la cadena en unidades de dos carbonos (Acetil-CoA).

Cuerpos Cetónicos

Durante el ayuno, los TAG de los adipocitos se movilizan hacia los hepatocitos. En el hígado, el Acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos. Estos proporcionan un suministro rápido de Acetil-CoA a los tejidos extrahepáticos, ayudando a prevenir la acumulación de grasa en el hígado.

Lanzaderas y Colesterol

  • Lanzaderas: Citrato/malato y citrato/piruvato.
  • Colesterol: Llega al hígado en los quilomicrones (QM). La HMG-CoA reductasa es una enzima clave que regula su síntesis.

Proteínas

Degradación de Proteínas

Inicia con proteasas digestivas.

  1. Estómago: El pepsinógeno se activa a pepsina, que comienza a romper los enlaces peptídicos.
  2. Páncreas: Libera zimógenos como tripsinógeno, elastasa y quimotripsinógeno.
  3. Mucosa Intestinal: Libera enteropeptidasa, que activa el tripsinógeno a tripsina.
  4. La tripsina activa a los demás zimógenos, y las proteínas se degradan hasta aminoácidos (Aa).

El glucagón induce la degradación de proteínas, mientras que la insulina la reduce.

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