Retinopatía Diabética y DMAE: Causas, Tipos y Tratamientos Actuales

Retina: Estructura y Vascularización

La retina se compone de dos partes principales:

• Pars optica: Sensible a la luz, compuesta por 9 capas.
• Pars caeca: Insensible a la luz, formada por el epitelio pigmentario retinal.

Las capas internas (desde la membrana limitante interna hasta la capa nuclear interna) reciben vascularización de la arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica. Esta arteria entra al ojo por el nervio óptico y se ramifica por la superficie interna de la retina. La arteria central, con un diámetro de 0.1 mm, se divide en 4 ramas principales.

Las capas externas (desde la capa plexiforme externa hasta el epitelio pigmentario retinal) carecen de capilares y se nutren por difusión.

La mácula es un área ovalada en el centro de la retina. La fóvea, ubicada dentro de la mácula, contiene solo conos y conexiones nerviosas individuales, siendo la zona de mayor agudeza visual. Se localiza aproximadamente 3-4 mm temporal e inferior a la papila.

Retinopatía Diabética: Clasificación y Características

La retinopatía diabética es un trastorno metabólico causado por la hiperglucemia. La diabetes mellitus (DM) puede ser de tipo 1 (insulinodependiente) o tipo 2 (no insulinodependiente). Se produce una microangiopatía que afecta principalmente a las arteriolas, capilares y vénulas, aunque los vasos más grandes también pueden verse afectados. Presenta signos de oclusión microvascular y extravasación. Se clasifica en:

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

Es intrarretiniana y, generalmente, no requiere tratamiento. Se deben controlar los factores asociados, como hipertensión, anemia o insuficiencia renal. Se recomienda un control anual.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

Se extiende más allá de la superficie retiniana y afecta al 5-10% de la población diabética. Se caracteriza por la neovascularización, con extravasación de colorante en la angiografía con fluoresceína (AGF).

Maculopatía Diabética

Afecta a la fóvea, presentando exudados duros, edema y/o isquemia. Es la causa más frecuente de alteración visual en pacientes con DM tipo 2. Se divide en:

• Focal exudativa: Engrosamiento retiniano asociado a anillos completos o incompletos de exudados duros en el área perifoveal.
• Difusa exudativa: Engrosamiento retiniano difuso y cambios cistoideos. Edema grave. La AGF muestra hiperfluorescencia irregular y microaneurismas.

Edema Macular Diabético

El edema macular afecta la visión y se asocia a engrosamiento retiniano.

Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)

La DMAE afecta la zona macular y aparece después de los 50 años. Causa pérdida de agudeza visual irreversible. Las características precoces incluyen drusas maculares, hiperpigmentación y áreas de despigmentación. Existen dos tipos:

• Atrófica (seca, no exudativa): Es la más frecuente y lentamente progresiva. Se caracteriza por drusas y atrofia.
• Exudativa (húmeda, neovascular): Menos frecuente, pero más devastadora. Presenta neovasos coroideos y cicatrización subretiniana.

Cascada Angiogénica en Patologías Retinianas

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es el principal factor en la etiopatogenia de las patologías retinianas. Promueve el desarrollo y crecimiento de la neovascularización coroidea en un espacio avascular. El VEGF-A se une al receptor VEGFR2, activando las células endoteliales. Esto induce la proliferación, migración y remodelación celular, formando nuevos vasos coroideos (NVC). El VEGF es el principal responsable de la formación de NVC secundarios a otras patologías como miopía patológica, estrías angioides y uveítis.

Tratamiento de las Patologías de la Retina

• Fotocoagulación con láser argón: Reduce el número y extensión de las drusas.
• Suplementos antioxidantes: Vitamina C, E, betacaroteno y zinc.
• Tratamiento directo:
  • Panfotocoagulación (PFK) / Panretinofotocoagulación (PRF): Induce la involución de los neovasos y previene la pérdida visual por hemorragia vítrea y desprendimiento de retina por tracción. La extensión del tratamiento depende de la gravedad de la patología.
  • Fármacos anti-VEGF: Se inyectan por vía intravítrea para bloquear el VEGF. Algunos ejemplos son:
    • Macugen (pegaptanib): Primer inhibidor para la DMAE húmeda. Estabiliza la visión en el 65% de los casos, pero la enlentece, no la mejora (poca eficacia).
    • Avastin (bevacizumab): Anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento del cáncer. Es seguro, como Lucentis, en el tratamiento de la DMAE neovascular, y de menor costo.
    • Lucentis (ranibizumab): Segundo fármaco aprobado para la DMAE húmeda. Estabiliza la visión en el 90% de los casos y puede mejorarla en un 30%. Su menor tamaño y la ausencia de la fracción Fc mejoran la penetración a través de las capas de la retina y minimizan la exposición sistémica.
    • Eylea (aflibercept): Se dirige contra el VEGF y el factor de crecimiento placentario (PlGF), ambos aumentados en la DMAE neovascular. Mantiene los mismos resultados que Lucentis, pero con un menor número de inyecciones.

Es importante tener en cuenta los riesgos de la inyección intravítrea, como la necesidad de asepsia, la absorción en la circulación general y, en un menor porcentaje, la relación con accidentes vasculares.