Retención de Placenta en Bovino Lechero: Causas Metabólicas, Nutricionales y Estrategias de Manejo

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Concepto general

La retención de placenta (RP) ocurre cuando las membranas fetales no son expulsadas dentro de las 12 a 24 horas posteriores al parto.

En vacas lecheras de alta producción, la RP suele tener origen metabólico, nutricional y hormonal, más que infeccioso.

Afecta la salud uterina, la fertilidad y la producción láctea, siendo una de las tres enfermedades más frecuentes posparto (junto con

mastitis y cojeras).

Fisiología normal del parto y separación placentaria

Durante un parto normal, el sistema inmunológico materno reconoce las células fetales trofoblásticas (MHC clase I) como tejido

extraño, activando una respuesta inmunoinflamatoria mediada por leucocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

Estas células secretan citocinas (IL-1, IL-8) que promueven la separación y expulsión de la placenta.

La contracción uterina (dependiente de calcio, oxitocina y prostaglandinas) completa el proceso.

Cuando hay alteraciones metabólicas o inmunológicas, este mecanismo falla, resultando en retención placentaria.

Etiología multifactorial

1

Estrés metabólico periparturiento:

Durante el parto y la transición a la lactancia hay altas demandas energéticas y cambios hormonales bruscos.

Se activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, aumentando cortisol (inmunosupresor) y adrenalina (inhibe contracciones uterinas).

Consecuencia: inmunosupresión y atonía uterina → falla en la expulsión placentaria.

2

Desequilibrios nutricionales y metabólicos:

El balance energético negativo (BEN) ocurre cuando la vaca consume menos energía de la que gasta.

Disminuye glucosa e insulina, aumenta lipólisis → exceso de AGNE y BHB → hígado graso y cetosis.

El BEN deprime el sistema inmune y reduce IL-8, comprometiendo la función leucocitaria.

3

Deficiencia mineral y vitamínica:

Hipocalcemia reduce la contractilidad uterina y digestiva. Hipomagnesemia afecta la secreción de PTH.

Deficiencia de vitaminas A, E, antioxidantes (Se, Zn, Cu) causa estrés oxidativo, menor fagocitosis y retraso en la separación

placentaria.

4

Inmunosupresión periparto:

El cortisol elevado reduce la proliferación leucocitaria y la expresión de moléculas MHC clase I.

Disminuye IL-8, necesaria para atraer neutrófilos al útero. Los neutrófilos y macrófagos son menos activos, con baja fagocitosis.

Resultado: el organismo no “reconoce” ni rechaza adecuadamente la placenta como tejido extraño.

5

Factores anatómicos o mecánicos:

Distocia, partos asistidos o maduración placentaria incompleta predisponen a RP.

La placenta inmadura tiene menos células binucleadas trofoblásticas necesarias para la separación normal.

Diagnóstico

El diagnóstico incluye evaluación clínica y bioquímica antes y después del parto.

Parámetros clave: AGNE >0,4 mmol/L, BHB elevado, hipocalcemia (<2,2 mmol/L), aumento de AST y GGT, reducción de PON y

vitamina E.

Consecuencias clínicas

- Metritis y endometritis puerperal.

- Infertilidad o retraso en la concepción.

- Disminución de la producción láctea.

- Aumento de días abiertos y costos veterinarios.

- Mayor incidencia de cetosis, hipocalcemia y enfermedades secundarias.


Prevención y tratamiento

1. Prevención nutricional:

- Mantener balance energético positivo antes y después del parto.

- Dieta con energía, proteínas, minerales y antioxidantes suficientes.

- Evitar vacas obesas (CC > 4,0) o delgadas (CC < 2,5). Ideal: 3–3,5.

- Propilenglicol o precursores de glucosa en preparto.

- Suplementar vitaminas A, E, D3, Se, Zn, Cu, P y Mg.

2. Prevención del estrés:

-Reducir manejo brusco, calor excesivo o distocias. Mantener ambiente tranquilo y buena higiene.

3

Apoyo farmacológico:

- Oxitocina o prostaglandina (PGF2α) estimulan contracciones uterinas.

- Betabloqueantes (carazolol, propranolol) reducen efecto de adrenalina.

- Inmunomoduladores (dímero de lisozima) estimulan leucocitos e IL-8.

- Probióticos (Enterococcus faecium, Saccharomyces cerevisiae) mejoran inmunidad.

4

Monitoreo del rebaño:

Controlar AGNE, BHB, Ca, P, Mg, AST, GGT, PON y haptoglobina.

Evaluar condición corporal y conducta alimentaria.

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