Retención de Placenta en Bovino Lechero: Causas Metabólicas, Nutricionales y Estrategias de Manejo
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Concepto general
La retención de placenta (RP) ocurre cuando las membranas fetales no son expulsadas dentro de las 12 a 24 horas posteriores al parto.
En vacas lecheras de alta producción, la RP suele tener origen metabólico, nutricional y hormonal, más que infeccioso.
Afecta la salud uterina, la fertilidad y la producción láctea, siendo una de las tres enfermedades más frecuentes posparto (junto con
mastitis y cojeras).
Fisiología normal del parto y separación placentaria
Durante un parto normal, el sistema inmunológico materno reconoce las células fetales trofoblásticas (MHC clase I) como tejido
extraño, activando una respuesta inmunoinflamatoria mediada por leucocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
Estas células secretan citocinas (IL-1, IL-8) que promueven la separación y expulsión de la placenta.
La contracción uterina (dependiente de calcio, oxitocina y prostaglandinas) completa el proceso.
Cuando hay alteraciones metabólicas o inmunológicas, este mecanismo falla, resultando en retención placentaria.
Etiología multifactorial
1
Estrés metabólico periparturiento:
Durante el parto y la transición a la lactancia hay altas demandas energéticas y cambios hormonales bruscos.
Se activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, aumentando cortisol (inmunosupresor) y adrenalina (inhibe contracciones uterinas).
Consecuencia: inmunosupresión y atonía uterina → falla en la expulsión placentaria.
2
Desequilibrios nutricionales y metabólicos:
El balance energético negativo (BEN) ocurre cuando la vaca consume menos energía de la que gasta.
Disminuye glucosa e insulina, aumenta lipólisis → exceso de AGNE y BHB → hígado graso y cetosis.
El BEN deprime el sistema inmune y reduce IL-8, comprometiendo la función leucocitaria.
3
Deficiencia mineral y vitamínica:
Hipocalcemia reduce la contractilidad uterina y digestiva. Hipomagnesemia afecta la secreción de PTH.
Deficiencia de vitaminas A, E, antioxidantes (Se, Zn, Cu) causa estrés oxidativo, menor fagocitosis y retraso en la separación
placentaria.
4
Inmunosupresión periparto:
El cortisol elevado reduce la proliferación leucocitaria y la expresión de moléculas MHC clase I.
Disminuye IL-8, necesaria para atraer neutrófilos al útero. Los neutrófilos y macrófagos son menos activos, con baja fagocitosis.
Resultado: el organismo no “reconoce” ni rechaza adecuadamente la placenta como tejido extraño.
5
Factores anatómicos o mecánicos:
Distocia, partos asistidos o maduración placentaria incompleta predisponen a RP.
La placenta inmadura tiene menos células binucleadas trofoblásticas necesarias para la separación normal.
Diagnóstico
El diagnóstico incluye evaluación clínica y bioquímica antes y después del parto.
Parámetros clave: AGNE >0,4 mmol/L, BHB elevado, hipocalcemia (<2,2 mmol/L), aumento de AST y GGT, reducción de PON y
vitamina E.
Consecuencias clínicas
- Metritis y endometritis puerperal.
- Infertilidad o retraso en la concepción.
- Disminución de la producción láctea.
- Aumento de días abiertos y costos veterinarios.
- Mayor incidencia de cetosis, hipocalcemia y enfermedades secundarias.
Prevención y tratamiento
1. Prevención nutricional:
- Mantener balance energético positivo antes y después del parto.
- Dieta con energía, proteínas, minerales y antioxidantes suficientes.
- Evitar vacas obesas (CC > 4,0) o delgadas (CC < 2,5). Ideal: 3–3,5.
- Propilenglicol o precursores de glucosa en preparto.
- Suplementar vitaminas A, E, D3, Se, Zn, Cu, P y Mg.
2. Prevención del estrés:
-Reducir manejo brusco, calor excesivo o distocias. Mantener ambiente tranquilo y buena higiene.
3
Apoyo farmacológico:
- Oxitocina o prostaglandina (PGF2α) estimulan contracciones uterinas.
- Betabloqueantes (carazolol, propranolol) reducen efecto de adrenalina.
- Inmunomoduladores (dímero de lisozima) estimulan leucocitos e IL-8.
- Probióticos (Enterococcus faecium, Saccharomyces cerevisiae) mejoran inmunidad.
4
Monitoreo del rebaño:
Controlar AGNE, BHB, Ca, P, Mg, AST, GGT, PON y haptoglobina.
Evaluar condición corporal y conducta alimentaria.