Respuestas Clave en Neurología: Epilepsia y Accidente Vascular Encefálico

PREGUNTAS Y RESPUESTAS NEUROLOGÍA

EPILEPSIA

Definición: crisis epiléptica prolongada con duración mayor de 30 minutos, que no recupera conciencia o crisis única de más de 5 minutos de duración. Es una urgencia médica. El flujo sanguíneo cerebral aumenta a un 600% y el metabolismo cerebral también; se produce una hipertensión endocraneana severa.

Peor pronóstico: status convulsivo, más de una hora sin controlar status, patología evolutiva.

Clasificación:

1. Status convulsivo
2. Status no convulsivo

- Status de ausencia

- Status parcial complejo

3. Epilepsia parcial continua (Kojewnikow)

- Status convulsivo tónico-clónico

- Status no convulsivo

- Epilepsia parcial continua

Manejo:

1. Confirmar el diagnóstico de status epiléptico.
2. Corregir factores etiológicos.
3. Soporte médico general.
4. Uso de fármacos antiepilépticos.
5. No tapar al paciente.

Medidas generales:

Etapa I (0-10 min): valorar función cardiorrespiratoria, vía aérea permeable y resucitar, administrar oxígeno.

Etapa II (0-60 min): monitorizar EEG, metabólica, signos vitales, gases. Administrar fármacos antiepilépticos, administrar tiamina EV, administrar glucosa EV. 2 vías venosas gruesas, investigación de emergencia: sangre, niveles plasmáticos. Tratar acidosis si es severa.

Etapa III (0-60/90 min): establecer etiología (TCC, PL, EEG), identificar y tratar complicaciones médicas, terapia presora si es necesario (dopamina).

Etapa IV (30-60 min): pasar a UCI, monitorización intensiva, monitorización EEG, monitorización PIC y manejo de HTE, terapia antiepiléptica de mantención, sonda Foley (diuresis).

Terapia medicamentosa: tratamiento de choque: benzodiazepínico, + antiepiléptico

Ej:

• Fenitoína 20 mg/kg EV (50 mg/minuto) a pasar en 20 minutos + Lorazepam 0.1-0.4 mg/kg en bolo.

• Fenitoína 20 mg/kg EV (50 mg/minuto) a pasar en 20 minutos + Midazolam 0,2 mg/kg EV (1 mg/min).

Otras drogas que también se pueden usar son: ácido valproico, lamotrigina, propofol, pentotal y diazepam.

Puede presentarse en forma precoz y en forma tardía:

EPILEPSIA PRECOZ (+ 5%) (Primera semana)

• Fractura deprimida.
• Menor de 16 años.
• Hemorragia intracerebral (HIC).

EPILEPSIA TARDÍA (3-16%) (Mayor a 2 años de evolución)

• Fractura deprimida.
• TEC grave.
• Epilepsia precoz.

USO de ANTIEPILÉPTICOS: profilaxis a largo plazo: NO ha demostrado ser efectiva en prevenir epilepsia post-TEC (la profilaxis a largo plazo con antiepilépticos no ha dado resultados).

CONDUCTA

• Pacientes de alto riesgo: Fenitoína (dosis de carga). Mantenerla 1 a 2 meses y retirarla lentamente. Con EEG alterado tratamiento de 6 meses a 2 años.

1 mujer epiléptica cada 200 embarazos. En embarazo: 20% aumenta crisis, 15% no varían crisis, 65% disminuye crisis. Durante el Primer Trimestre, la generalización tónico clónica (GTC) es epileptogénica.

FACTORES DE RIESGO PARA CONVULSIONAR

• Mujer mayor a 35 años.
• Epilepsia mayor a 20 años.
• Crisis frecuentes.
• Multíparas.
• Sexo masculino del feto.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO: Hemorragia uterina. DPP. Preeclampsia. Aborto. Status epiléptico.

COMPLICACIONES DEL RECIÉN NACIDO: RCIU (10%). Malformaciones menores (6-20%). Malformaciones mayores (4-7%).

PARTO: No da mayor riesgo de crisis (se produce solo en 1-2% de las veces). Puede ser vía vaginal. Oxigenoterapia. Decúbito lateral izquierdo.

DROGAS ANTIEPILÉPTICAS

• Usar MONOTERAPIA.
• Evitar Carbamazepina (CBZ).
• Suspender Ácido Valproico.
• Evaluar niveles plasmáticos mensualmente.
• Teratogenicidad relacionada con acción antifolato.
• CBZ, Fenitoína (FNT), Fenobarbital (FBB), Diazepam (DZ): intervienen paso de vitamina K por placenta (déficit de vitamina K en el feto): prevención con vitamina K.
• Manejo: no utilizar ácido valproico, dar monoterapia, y se deben controlar niveles plasmáticos mensuales. Tener en consideración que los antiepilépticos pueden producir malformaciones como: orofaciales, digitales, retardo mental, espina bífida, y defectos cardíacos.

PLAN GENERAL

• Programar Embarazo con al menos 1 año sin crisis epilépticas.
• No interrumpir tratamiento con antiepilépticos. Suspender Ácido Valproico, idealmente cambiar CBZ. Si usa Ácido Valproico cambiar a Clonazepam: ansiolítico y antiepiléptico, para su efecto antiepiléptico no tiene taquifilaxia. Dar por los primeros 3 meses.
• Dar Ácido Fólico: Preembarazo (0,5 mg/día) - Embarazo (1 mg/día) - Si usó Ácido Valproico o CBZ (5 mg/día).
• Dar Vitamina K: 10 mg vía oral/día último mes del embarazo y 1 mg IM o EV al Recién Nacido.
• No está contraindicada la lactancia: poca concentración de droga en leche materna.
• Dar pecho en el día y en la noche relleno.
• Ajustar dosis al peso.

• Se debe estudiar con examen neurológico, imagen y EEG. Si los 3 son normales hay 70% (2/3) de probabilidad de que no se repita nunca, en general no tratar. Si cualquiera de los tres se encuentra alterado, se debe tratar.

• Educar al paciente y discutir los riesgos y beneficios con él, costos sociales y laborales, etc. Tienen mayor riesgo crisis única, + EEG NORMAL + Antecedentes familiares.

Porque el grupo neuronal que descarga de forma patológica queda agotado (Parálisis de Todd, puede estar presente hasta 36 h después de la crisis).

• Crisis generalizadas tónico-clónicas.
• Epilepsia en jóvenes (niños más que adultos).
• Examen neurológico normal.
• Epilepsias idiopáticas.

• Crisis parciales complejas.
• Examen neurológico anormal.
• EEG anormal.
• Pacientes con crisis frecuentes previas.
• Retraso mental.

• Compromiso de conciencia.
• Fenómenos motores generalizados simétricos.
• EEG con alteraciones simétricas (punta y punta onda).
• Pueden ser convulsivas o no convulsivas.

Convulsiones: tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas.

No convulsivas: ausencias, crisis atónicas, crisis aquinéticas, crisis vegetativas.

• Síncope.
• Hiperventilación.
• Migraña.
• Amnesia global transitoria.
• Evento cerebro vascular.
• Trastornos tóxicos y metabólicos.
• Trastornos del sueño.
• Descontrol episódico.
• Crisis psicogénicas.

• Tumores.
• Accidente vascular encefálico.
• Malformaciones vasculares o cerebrales.
• Quistes.
• Injuria perinatal (hipoxia).

• Sin déficit neurológico.
• Crisis generalizadas 1 año.
• Crisis iniciadas antes de los 30 años de edad.
• Un solo tipo de crisis.
• EEG normal por efecto farmacológico.
• Control precoz de sus crisis.

• + 20% Epilepsia resistente a Drogas.
• + 20% Epilepsia Refractaria NO SON EPILEPSIA.
• + 15-20% se mezclan Epilepsia y Pseudocrisis (descartar).

PLAN:

• Reevaluar (clínica, EEG, tratamiento: adhesividad, Dosis, Número de drogas).
• Neuroimagen (RNM).
• Video EEG.
• EEG ambulatorio.
• Medición Prolactina (aumenta 3-5 veces, entre 15 minutos y 1 hora).
  1. Epilepsia Lóbulo temporal.
  2. En pseudocrisis no aumenta dentro de primeros 15 minutos.

TRATAMIENTO

• Nuevas Drogas antiepilépticas.
• Cirugía Epilepsia (Lobectomía Temporal).
  1. Pronóstico mejor si foco temporal es unilateral y peor si es bilateral extratemporal.

AVE (ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO)

• AVE: evento cerebro vascular agudo, que se produce ya sea por obstrucción arterial o por una arteria que se rompe y produce una hemorragia.

• RIND: aparición súbita de déficit neurológico focal, producto de disminución del flujo sanguíneo cerebral de más de 24 horas de evolución y que se resuelve en menos de 3 semanas.

• AVE LACUNAR: déficit neurológico, provocado por la oclusión de las arterias perforantes, buen pronóstico que no presenta compromiso de conciencia, ni convulsiones. De pequeña extensión, 1,5 cm de diámetro. De ubicación en ganglios basales, tálamo, protuberancia, cápsula interna.

Ubicaciones infarto aterotrombótico

• Silviano (ACM): total, superficial, profundo.
• Arteria cerebral anterior.
• Arteria cerebral posterior.
• Carotídeo.
• Tronco.
• Cerebeloso.

Causas AVE hemorrágico

• Hipertensión arterial (HTA).
• Malformaciones vasculares rotas.
• Trastornos de la coagulación.
• Angiopatía amiloidea.
• Tumores cerebrales (5% debuta con hemorragia).
• Drogas (anfetaminas, fenilpropanolamina, cocaína).
• CID-PTT.

Ubicaciones de AVE hemorrágico

• Lobares.
• Ganglios basales.
• Cerebeloso.
• Protuberancia.
• Tálamo.

TIA: Déficit neurológico de aparición súbita pero que se recupera antes de 24 h. Sobre el 90% se resuelve a los 15 minutos los carotídeos, y a los 8 minutos los vertebrobasilares, por lo tanto, más allá de este tiempo tienen alta probabilidad de desarrollar AVE. A todo paciente que ha hecho un TIA se le debe pedir un escáner para descartar tumor cerebral y hematoma subdural, se le debe hacer examen bioquímico y lipídico a todos. Si es menor de 45 años se le debe hacer Eco transesofágico, medir proteína C, S, antitrombina.

Factores de Riesgo:

• Historial familiar de apoplejía.
• Edad: 45 años o más (el riesgo más alto es a los 60-80 años de edad); más común en hombres que en mujeres en grupos de menor edad.
• Fibrilación atrial, un ritmo cardíaco irregular común.
• Fumar.
• Presión arterial elevada.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Colesterol elevado.
• Obesidad.
• Algunas condiciones médicas:
  • Diabetes.
  • Enfermedades cardíacas.
  • Apnea del sueño.
  • SIDA.

Estudio:

• TCC sin contraste.
• Estudio cardiológico completo.
• Estudio vascular carotídeo.
• Estudio inmunológico completo.
• Estudio de coagulación completo.
• Perfil bioquímico y lipídico.
• Estudio de factor de riesgo vascular.

INFARTO PÁLIDO

Etapa 0: 0-6 h: no hay cambios evidentes.

Etapa 1: 8-24 h: edema local, palidez local, límite sustancia blanca y sustancia gris difuso.

Etapa 2: 1-10 días: etapa inflamatoria: infiltración de leucocitos, fagocitosis, reblandecimiento.

Etapa 3: 10 días-1 mes: etapa de licuefacción.

Etapa 4: más de 1 mes: reorganización de la cavidad quística.

INFARTO HEMORRÁGICO

Aparición de infiltrado petequial de disposición cortical, a veces en toda la zona infartada.

Predomina en la zonas fronteras.

Producido por la revascularización cortical secundaria o por la repermeabilización brusca.

Dependiendo del grupo:

• Bajo riesgo: Ácido acetilsalicílico (AAS).
• Moderado riesgo: AAS o TACO.
• Alto riesgo: TACO.

AVE producido por la obstrucción de las arterias perforantes, son infartos isquémicos, de buen pronóstico, sin compromiso de conciencia, ni crisis convulsivas.

Mecanismo: lipohialinosis, producida por la HTA.

• 3-10%.
• Infarto menor a 1,5 cm de diámetro (pequeños).
• Oclusión Arteriolas Perforantes: Irriga órganos profundos.
• Buen pronóstico. No se produce en corteza cerebral, cerebelo o médula espinal.

CAUSA

• HTA crónica: Lipohialinosis (proliferación endotelial): engrosamiento concéntrico: Oclusión de arterias perforantes.
• A veces puede producirse por Diabetes Mellitus y tabaquismo.

Ubicaciones preferentes:

• Ganglios de la Base.
• Cápsula Interna. Múltiples infartos lacunares: Estado Lacunar
• Tálamo.
• Protuberancia.

CLÍNICA

• Déficit puro motor o sensitivo.
• Síndrome disartria-mano torpe.
• Síndrome ataxia-hemiparesia.
• Sin compromiso campo visual.
• Sin compromiso conciencia ni crisis convulsivas.

TRATAMIENTO: Corregir Factores de riesgo vascular. Tratar HTA. No dar TACO. Sí antiagregante plaquetario.

Infarto embólico: factor de riesgo cardiovascular (Fibrilación auricular): Placas ateromatosas que se desprenden desde Arteria Carótida Interna (ACI) y Arco aórtico, van a ocluir vasos en territorio cerebral.

El infarto hemorrágico se produce por revascularización cortical secundaria a la isquemia y/o por la repermeabilización brusca de un territorio isquémico producto de la ruptura de un émbolo: va a ocasionar un infiltrado petequial de disposición cortical y a veces en toda la zona infartada: predomina en zonas fronterizas (cortical-subcortical) y en núcleos grises.

Los infartos hemorrágicos son extensos y corresponden a oclusiones hemorrágicas masivas, de instalación brusca.

• Ganglios basales (putamen, caudado) (65%).
• Tálamo (10%).
• Lobares (15%).
• Cerebelo (10%).
• Tronco (5%) (protuberancia).

NO MODIFICABLES

• Raza negra.
• Sexo masculino.
• Edad mayor a 50 años.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Clima: mayor isquemia verano. Mayor hemorragia en invierno.
• Embarazo (aumenta 13 veces AVE isquémico).

MODIFICABLES

• HTA.
• DIABETES MELLITUS.
• FIBRILACIÓN AURICULAR.
• TABACO.
• ALCOHOL.
• ACTIVIDAD FÍSICA.
• Anticonceptivos orales (ACO).
• HIPERLIPIDEMIA.
• Infarto agudo al miocardio (IAM).

VALVULOPATÍA.

• Vía aérea libre.
• Intubar Glasgow > 6.
• Saturación de O2 > 100%.
• Monitoreo cardíaco.
• Tratar hipotensión (PAM > 80).
• Vía venosa.
• Euglicemia.
• Suero fisiológico las primeras 24 horas.
• Tratar Tº > 38 grados.
• Sonda nasogástrica (SNG) Glasgow.
• Régimen cero.
• Verificar inicio del ictus.
• Evaluar neurológicamente.
• TCC sin contraste.
• Hemograma.
• Electrocardiograma (ECG).
• Tiempo de protrombina (TP), Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTK).
• Glicemia.
• Uremia.
• Electrolitos plasmáticos (ELP).

Complicaciones

• Ruptura.
• Resangrado.
• Hidrocefalia.
• Crisis epilépticas.

Tratamiento

• Reposo en pieza oscura.
• Analgésicos.
• Fenitoína.
• Manitol.
• Hipotensores.
• Vasodilatadores.
• Sedación.
• Euglicemia.
• Eutermia.

Precozmente: angiografía y cirugía.

• Carótida.
• Arteria comunicante anterior.
• Bifurcación de la cerebral media.

- Cabeza 30º.

- Evitar hipoglicemia e hipertermia, tratar de forma agresiva.

- Controlar: Respiración, Gasto Cardíaco, Presión Arterial, Balance Hidroelectrolítico, Balance Ácido-Básico.

- Manitol: se usa con 1/3 o más compromiso, no usar por más de 5 días. Diurético osmótico y disminuye la velocidad de producción de Líquido cefalorraquídeo (LCR). Dosis: 0,25-6 gr/kg/24 horas.

- Furosemida: Diurético de asa. Dosis: 1-3 gr/kg/24 horas.

- Hiperventilación.

- Acetazolamida: disminuye la producción de LCR aproximadamente 30 minutos después de la administración endovenosa. Las dosis efectivas varían entre 1 a 2 gr/día, vía oral.

- Corticoides: puede utilizarse Prednisona a dosis de 40 a 60 mg/día.

• Embarazo puerperio.
• Anticonceptivos orales.
• TEC.
• Insuficiencia cardíaca.
• Infecciones.
• Procesos malignos.

• Cefalea.
• Compromiso de conciencia variable.
• Convulsión epiléptica.
• Focalidad neurológica.

• Senos transversos.
• Seno sagital superior.

Tratamiento:

• TACO.
• Endarterectomía.
• Trombólisis intracerebral.
• Manejo de Hipertensión intracraneal (HIC).

(AVE en temporal) parálisis de 3º par craneano:

• Ptosis.
• Midriasis (refractaria a luz).
• Extropión (pupila hacia temporal).
• Respiración caótica.
• Deterioro rostro caudal.

• Cefalea gravativa: matinal, no cede a analgésicos comunes. Paciente adopta posición de ortopnea a fin de mejorar su retorno venoso.
• Vómitos Centrales: Fáciles, no precedidos por náuseas. En chorro.
• Edema de papila. Se establece en 48 horas. Se puede observar precozmente dilatación venosa y borramiento de límites papilares.
• Bradicardia: bajo 60 por minuto.
• Bradipsiquia: Lentitud para responder, ideación lenta.
• Constipación: Eventual.
• Sin focalidad neurológica (a veces puede presentarse Parálisis del VI par).
• Sin compromiso de conciencia.

CAUSAS MÁS FRECUENTES: Tumores, TEC e Hidrocefalia.

• Benigna: cefalea + alteración fondo ojo sin focalización, sin compromiso de conciencia. TCC, EEG, LCR normales, Alteraciones visuales.
• Etiología múltiple (endocrina, metabólica, fármacos, idiopática).
• Tratamiento: corticoides, Punción lumbar (PL) repetida.

La maligna tiene focalización, compromiso de conciencia y relación con tumor, obstrucción LCR, y no se hace PL.

• Infarto de la PICA
• Vg
• C-B-H ipsilateral al lado del infarto
• Tno sensitivo de la cara y contralateral del hemicuerpo
• Tno de la fonación y deglucion

• Disartria escandida
• Dismetria ipsilateral
• Marcha ataxica

COMPROMISO DE CONCIENCIA Y SD CONFUSIONAL AGUDO

• Definición: síndrome mental, orgánico agudo caracterizado por:

1) impedimento cognitivo global (pensamiento, percepción y memoria )

2) trastorno atencional, reducción de conciencia

3) aumento o disminución de la actividad psicomotora

4) alteración ritmo sueño vigilia.

Es de inicio rápido, duración breve, y fluctuante durante el dia

• Factores de riesgo :

1. Edad mayor de 60 años
2. Daño cerebral previo
3. Demencias
4. Stress psicosocial
5. Deprivación de sueño
6. inmovilización

• Corteza cerebral indemne
• SARA indemne
• Metabolismo cerebral adecuado( glucosa 5,5 ug/100 g/min -  oxigeno 3,3 ug/100g tej/ min)
• Flujo sanguíneo cerebral adecuado ( 50 ml /100g tej /min )

- Infecciosas ( neumonía, pielonefritis, flebitis, etc))

- Metabólicas ( urémico, tiroidea, amilasemico etc)

- toxicidad por drogas (anticonvulsivantes, neurolépticos, BZD )

- alteraciones del SNC ( AVE tumor, hidrocefalia aguda, meningitis, encefalitis)

- desorden nutricional ( tiamina, cianocobalamina, acido fólico)

OTRAS

AFASIA è  Del griego = Sin Palabras. Pérdida de capacidad de producir y/o comprender lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas.

                       Alteración del lenguaje, en la que no se entiende el habla (receptiva) o la escritura (sensitiva) o no pueden articular palabras (motora) è Existen combinaciones entre ellas.

• Comprensión de los aspectos no verbales del lenguaje y de la prosodia (fonética) y el ritmo de éste
• Motricidad de los miembros del hemicuerpo
• Algunos subtipos de afasia èhemiparesia (incapacidad para mover)
• Existe alteración en:
  1. A) Lenguaje espontaneo à Fluidez  à Parafasia  à Agramatismo
  2. B) Comprensión
  3. C) Nominación
  4. D) Repetición
  5. E) Lectura y Escritura