Repaso Integral de Endocrinología: Conceptos Clave del Primer al Cuarto Parcial

I. Fundamentos Hormonales y Eje Hipotálamo-Hipofisario (Primer Parcial)

Este apartado cubre definiciones esenciales y la regulación de la hipófisis.

Conceptos Bioquímicos y Clasificación

• Señal química a distancia $\rightarrow$ Hormona.
• Factor genético + panhipopituitarismo $\rightarrow$ Mutación PROP1.
• Hormonas proteicas $\rightarrow$ Más de 100 aminoácidos (aa).
• Hormonas peptídicas $\rightarrow$ Más de 10 aminoácidos (aa).
• Ejemplo de hormona esteroide $\rightarrow$ Cortisol.
• Ejemplo de glucoproteína $\rightarrow$ TSH.
• Ejemplo de hormona péptida $\rightarrow$ ADH.

Regulación Hipofisaria

• Somatostatina efecto $\rightarrow$ Inhibe la GH (Hormona del Crecimiento).
• Dopamina efecto $\rightarrow$ Inhibe la prolactina.
• GH (Hormona del Crecimiento) funciones generales $\rightarrow$ Implicada en más del 50% de la función hipofisaria.
• La ACTH estimula la secreción de cortisol.

Patología Hipofisaria

• Prolactinoma: Niveles de prolactina $\rightarrow$ Prolactina $>200 \ \mu\text{g/L}$.
• Diagnóstico por imagen para adenoma $\rightarrow$ RM con gadolinio.
• Macroadenoma $\rightarrow$ Diámetro mayor a 10 mm.

Patología Tiroidea

• Hipotiroidismo más común $\rightarrow$ Enfermedad de Hashimoto.
• Hipotiroidismo congénito más común $\rightarrow$ Disgenesia tiroidea.
• Anticuerpo más sensible en autoinmunidad tiroidea $\rightarrow$ Anti-TPO.
• Dosis de T4 en hipotiroidismo congénito $\rightarrow$ 10-15 $\mu\text{g/kg/día}$.
• Fármaco de acción rápida en hipertiroidismo (manejo sintomático) $\rightarrow$ Betabloqueadores.
• La Vasopresina / ADH retiene agua en el riñón.

Nódulos Tiroideos y Cáncer

• TSH baja en nódulo $\rightarrow$ Indica captación y requiere Gammagrafía.
• TSH alta en nódulo $\rightarrow$ Indica baja captación y requiere PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina).
• Clasificación Bethesda que indica cirugía $\rightarrow$ IV.
• MEN (Neoplasia Endocrina Múltiple) asociado a carcinoma medular $\rightarrow$ MEN 2B.

II. Páncreas Endocrino y Metabolismo de Carbohidratos (Segundo Parcial)

Enfoque en la fisiología de los islotes pancreáticos y el manejo de la diabetes.

Fisiología del Islote

• Célula que produce somatostatina $\rightarrow$ Célula Delta.
• Célula que produce glucagón $\rightarrow$ Célula Alfa.

Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus (DM)

• Prediabetes $\rightarrow$ $\text{HbA1c}$ entre 5.7% y 6.4%.
• Diabetes $\rightarrow$ Glucosa en ayuno $>126 \ \text{mg/dL}$.
• Fármaco inicial en prediabetes si no hay mejoría $\rightarrow$ Metformina.
• Meta de $\text{HbA1c}$ para pacientes con DM2 $\rightarrow$ Menor al 7%.
• Meta de glucemia posprandial $\rightarrow$ Menor a $180 \ \text{mg/dL}$.
• Complicación microvascular clásica $\rightarrow$ Retinopatía diabética.

Fármacos Antidiabéticos

• Inhibe la alfa-glucosidasa $\rightarrow$ Acarbosa.
• Activa el receptor PPAR-$\gamma$ $\rightarrow$ Pioglitazona.
• Estimula la secreción de insulina (actuando sobre el canal KATP) $\rightarrow$ Glibenclamida (Sulfonilurea).
• Fármaco que inhibe la gluconeogénesis hepática $\rightarrow$ Metformina.
• Inhibidor del SGLT2 $\rightarrow$ Dapagliflozina.
• Agonista GLP-1 de acción prolongada $\rightarrow$ Semaglutida.
• Inhibidor de DPP-4 $\rightarrow$ Sitagliptina.
• Insulina ultrarrápida $\rightarrow$ Lispro.

III. Metabolismo del Calcio y Corteza Suprarrenal (Tercer Parcial)

Regulación del Calcio y PTH

• Efecto de la PTH sobre el hueso $\rightarrow$ Disminuye la reabsorción ósea (Nota: Esto es incorrecto en el texto original, la PTH aumenta la reabsorción ósea para liberar calcio. Se mantiene el texto original para no cortar contenido, pero se resalta la posible imprecisión).
• Signo de tetania o espasmo carpiano $\rightarrow$ Trousseau.
• Causa más común de hipocalcemia crónica $\rightarrow$ Postquirúrgica (secundaria a tiroidectomía).
• Causa más común de hiperparatiroidismo primario $\rightarrow$ Adenoma.

Corteza Suprarrenal: Zonas y Hormonas

• Hormona que actúa sobre el receptor MC2R $\rightarrow$ ACTH.
• Zona glomerular $\rightarrow$ Produce Aldosterona.
• Zona fascicular $\rightarrow$ Produce Cortisol.
• Zona reticular $\rightarrow$ Produce Andrógenos.

Glucocorticoides y Patología Adrenal

• Análogo mineralocorticoide $\rightarrow$ Fludrocortisona.
• Esteroide de acción intermedia $\rightarrow$ Prednisona.
• Tratamiento de sustitución estándar $\rightarrow$ Hidrocortisona.
• Clínica de Hiperfunción (Addison) $\rightarrow$ Hiperpigmentación + hiponatremia.
• Perfil bioquímico en Enfermedad de Addison $\rightarrow$ $\text{Na}^+ \downarrow$, $\text{K}^+ \uparrow$, $\text{ACTH} \uparrow$, Cortisol $\downarrow$.
• Etiología más común de Addison $\rightarrow$ Autoinmune.
• Panhipopituitarismo postparto $\rightarrow$ Síndrome de Sheehan.
• Asociación: Addison + Hashimoto + DM1 $\rightarrow$ SPA tipo 2 (Síndrome Poliglandular Autoinmune).
• Asociación: Candidiasis + Addison + HipoPTH $\rightarrow$ SPA tipo 1.
• Proteína clave en el transporte de colesterol a la mitocondria $\rightarrow$ StAR.

Feocromocitoma e Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC)

• Tríada clásica de Feocromocitoma $\rightarrow$ HTA + Cefalea + Palpitaciones.
• 17-OHP elevada en neonato (HSC) $\rightarrow$ $>100 \ \text{ng/mL}$.
• HSC clásica perdedora de sal $\rightarrow$ Déficit de 21-hidroxilasa (Aldo $\downarrow$, Cortisol $\downarrow$, Andrógenos $\uparrow$, $\text{K}^+ \uparrow$, $17-\text{OHP} \uparrow$).
• HSC no clásica $\rightarrow$ Andrógenos elevados.
• Hirsutismo sin deseo fértil $\rightarrow$ ACOS (Anovulación Crónica por Obesidad/Síndrome de Ovario Poliquístico).
• Manejo de hiperandrogenismo + infertilidad $\rightarrow$ Uso de Glucocorticoide (para suprimir ACTH/andrógenos adrenales).
• Manejo para deseo de embarazo en ACOS $\rightarrow$ Inductor de ovulación.

IV. Endocrinología Reproductiva y Control del Peso (Cuarto Parcial)

Desarrollo Sexual y Ciclo Reproductivo

• Diferenciación sexual (determinación del sexo) $\rightarrow$ 7 SDG (Semanas de Gestación).
• Producción de AMH (Anti-Mülleriana) $\rightarrow$ Células de Sertoli.
• Descenso testicular $\rightarrow$ 35 SDG.
• Conversión de andrógenos a estrógenos $\rightarrow$ Aromatasa (CYP19).
• Hormona clave en la fase folicular $\rightarrow$ FSH.
• Pico hormonal en la ovulación $\rightarrow$ LH.
• Cese de la menstruación $\rightarrow$ Menopausia.
• Perfil hormonal en menopausia $\rightarrow$ Inhibina B $\downarrow$, Estradiol $\downarrow$, $\text{FSH} \uparrow$.
• Terapia de reemplazo hormonal (TRH) con útero $\rightarrow$ Estrógeno + progestágeno.
• Contraindicación absoluta para estrógenos $\rightarrow$ Cáncer de mama.
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios (en mujeres) $\rightarrow$ Estrógeno + progestágeno.

Patologías Ginecológicas y Endocrinológicas

• Adolescente sin útero $\rightarrow$ Síndrome de Rokitansky (Aplasia Mülleriana).
• Talla baja + disgenesia gonadal $\rightarrow$ Síndrome de Turner.
• Diagnóstico de Síndrome de Turner $\rightarrow$ Cariotipo.
• 12 folículos de 2-9 mm en ecografía $\rightarrow$ Sugestivo de SOP (Síndrome de Ovario Poliquístico / Stein-Leventhal).

V. Endocrinología de la Obesidad y el Tejido Adiposo

Definiciones y Fisiología

• Definición de obesidad $\rightarrow$ Enfermedad caracterizada por exceso de tejido adiposo.
• Hambre asociada al placer (no a la necesidad energética) $\rightarrow$ Apetito Hedónico.
• Adipoquina de 167 aa que inhibe el apetito $\rightarrow$ Leptina.
• Polipéptido anorexigénico del colon (36 aa) $\rightarrow$ PYY.
• Causa más frecuente de obesidad $\rightarrow$ Exógena (dietética/ambiental).

Tratamiento Farmacológico y Quirúrgico de la Obesidad

• Agonista adrenérgico que disminuye la recaptación de NE $\rightarrow$ Fentermina.
• Fármaco que inhibe la lipasa, disminuyendo la absorción de grasa en un 30% $\rightarrow$ Orlistat.
• Agonista dual GLP-1 + GIP $\rightarrow$ Tirzepatida.
• Cirugía con mayor pérdida de peso (IMC $>35$) $\rightarrow$ Bypass gástrico.

Comorbilidades Asociadas a la Obesidad

El Síndrome cardio-nefro-metabólico es un trastorno sistémico por adiposidad que conlleva riesgo cardiovascular y renal.

• Factores de riesgo para ERC sin aterosclerosis/IC $\rightarrow$ Estadio 2.
• Presencia de ECV clínica (ictus, coronaria, FA) $\rightarrow$ Estadio 4.

Factores potenciadores del riesgo (solo 3):

1. Inflamación crónica.
2. Grupos de alto riesgo.
3. DSAS (Disfunción Sistólica Arterial Severa).