Regulación de la Presión Arterial: Mecanismos Neurales y Hormonales

Regulación de la Función Circulatoria

Factores que Afectan la Presión Arterial

1. Volemia o volumen de sangre total: depende de la retención o liberación de líquidos, proceso pasivo o regulado por el sistema renal.
2. Gasto cardíaco: eficacia como bomba propulsora, principalmente de los ventrículos. Depende de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico de eyección.
3. Resistencia al flujo sanguíneo: determinada por el diámetro de las arteriolas y venas.
4. Distribución entre vasos arteriales y venosos: depende del diámetro de las venas.

Regulación de la Presión Arterial en Caso de Aumento

Consiste en regular los factores que afectan a la presión arterial.

1. Un estímulo informa del aumento de volemia que provoca el aumento de presión arterial.
2. Respuesta rápida: el estímulo se integra en el centro cardiovascular, provocando una respuesta a nivel de los tejidos que causa vasodilatación y disminuye el gasto cardíaco para compensar el aumento de presión.
3. Respuesta lenta: el estímulo se integra en el sistema renal, provocando una respuesta a nivel de los tejidos que causa poliuria (aumento de la expulsión de líquidos por orina). Esto disminuye la volemia y, con ello, la presión arterial.

Regulación Neuronal Rápida de la Presión Arterial

El Centro Cardiovascular participa en la regulación nerviosa rápida de la presión arterial, regulando los factores que la afectan (arriba), junto a otros sistemas como el renal (respuesta lenta hormonal). Se encuentra en el bulbo raquídeo, conectado a la corteza, hipotálamo y sistema límbico. Controla los sistemas de retroalimentación negativa neuronales (SNA simpático y parasimpático) para regular el gasto cardíaco (depende de la frecuencia y volumen sistólico de eyección) y el flujo sanguíneo (resistencia al flujo, también depende de la diferencia de presiones).

Regulación en Caso de Disminución de la Presión Arterial

1. Los nervios sensitivos (depende de dónde se localice el barorreceptor) transmiten una menor frecuencia de impulsos al centro cardiovascular del bulbo, dado que los barorreceptores se encuentran menos estirados. Son el reflejo carotídeo (aferencia del nervio sensitivo glosofaríngeo, par IX) y aórtico (nervio vago, par X).
2. El centro cardiovascular integra esta información y disminuye la actividad parasimpática (eferencias directas sobre los nodos SA y AV del corazón de los nervios vagos), lo que disminuye la presión arterial.
3. Aumenta la actividad simpática, cuya transmisión se realiza a través de la médula espinal hasta un ganglio simpático, que transmite el impulso a un nervio eferente acelerador cardíaco (nervio cardioestimulador o vasomotor) que inerva en el nodo SA, AV y sobre el tejido miocárdico del ventrículo.
4. Efectos del SNAS: provocan la compensación de la disminución de presión arterial, aumentando el gasto cardíaco y la resistencia al flujo sanguíneo. También activa la secreción de renina en el sistema renal.

Regulación en Caso de Aumento de la Presión Arterial

1. Los nervios sensitivos transmiten una mayor frecuencia de impulsos al centro cardiovascular del bulbo, dado que los barorreceptores se encuentran más estirados. Son el reflejo carotídeo (aferencia del nervio sensitivo glosofaríngeo, par IX) y aórtico (nervio vago, par X).
2. El centro cardiovascular integra esta información y disminuye la actividad simpática (eferencias de los nervios cardioestimuladores y vasomotores), lo que aumenta la presión arterial, y aumenta la actividad parasimpática (eferencias de los nervios vagos directamente sobre los nodos SA y AV del corazón), disminuyendo la presión arterial.
3. Efectos del SNAP: provocan la compensación del aumento de presión arterial, disminuyendo el gasto cardíaco y la resistencia al flujo sanguíneo.

Regulación Hormonal (Más Lenta) de la Presión Arterial

Es una regulación con respuesta más lenta, llevada a cabo por el sistema renal, que también regula los factores que afectan a la presión arterial.

Regulación de la Disminución de la Presión Arterial por el Sistema RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona)

1. Se pone en funcionamiento bajo una disminución de presión arterial sistémica, que provoca un menor flujo sanguíneo o presión sanguínea en los riñones. La regulación nerviosa simpática (centro cardiovascular) de una disminución de presión arterial también estimula la secreción de renina.
2. Las células yuxtaglomerulares secretan renina, que utiliza angiotensinógeno del hígado para sintetizar angiotensina I. Esta se cataliza por acción de la enzima convertidora de angiotensina I para sintetizar angiotensina II, que es la que realiza el efecto sobre los factores que afectan a la presión arterial para compensar la caída.

3. Efectos de la angiotensina II:

   1. Acción vasoconstrictora que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo (+P.A), también vasoconstricción superficial para evitar la pérdida de agua (volemia) por sudoración.
   2. Secreción de aldosterona para reabsorber ion sodio y agua, y eliminar K+, lo que aumenta la volemia o volumen de sangre total, aumentando el gasto cardíaco (+P.A).
   3. Estimula el centro de la sed (+volemia, +P.A).
   4. Aumenta la actividad simpática.
   5. Efecto inotrópico +, aumenta la contractibilidad (+volumen sistólico de eyección > +gasto cardíaco > +P.A).

Regulación de la Disminución de la Presión Arterial por ADH (Vasopresina u Hormona Antidiurética)

La disminución de presión en este caso se debe a un menor volumen sanguíneo (volemia), como en la deshidratación.

1. Los osmorreceptores del hipotálamo captan el aumento de osmolaridad sanguínea debida a la pérdida de agua y comienza a producir ADH. No captan la disminución de presión sanguínea.
2. El hipotálamo estimula el centro de la sed para aumentar la volemia y, con ello, la presión arterial.
3. Se libera ADH en la glándula pituitaria, que viaja por circulación sistémica al sistema renal para aumentar la reabsorción de agua, aumentando la volemia.
4. A nivel sistémico, produce vasoconstricción sistémica que aumenta la presión arterial. También produce vasodilatación del tejido miocárdico y cerebral para aumentar su irrigación en estados de baja presión sanguínea.

Regulación del Aumento de la Presión Arterial por Péptidos Natriuréticos (ANP y BNP)

La liberación se produce cuando la aurícula sufre una distensión causada por un exceso de retorno venoso, que está aumentado por el aumento de volemia y, con ello, de presión arterial.

1. La liberación de PNA por las células miocárdicas de las aurículas provoca un aumento de la natriuresis (+ excreción de Na+ por la orina) y la diuresis (+ excreción de agua por orina). También provoca un aumento de la vasodilatación (-P.A), que causa un aumento de la filtración capilar (+ área transversal).
2. La excreción de sodio y agua por orina provoca una disminución de la volemia o volumen sanguíneo y, con ello, de la presión arterial.
3. El aumento de filtración capilar causa disminución de la volemia, ya que parte del agua y solutos pasan al líquido intersticial.

Autorregulación de la Presión Arterial

Es el ajuste del flujo sanguíneo por parte de algunos tejidos, dependiendo de lo que necesitan para el metabolismo, ya que liberan sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

Tipos de Estímulos que Provocan Autorregulación

1. Cambio físico: vasodilatación por calor, vasoconstricción por frío y variación del diámetro por el músculo de las arteriolas.
2. Sustancias químicas liberadas por las células: vasodilatadoras (adenosina, PNA, NO, K+, ácido láctico); vasoconstrictoras (histamina, TXA2, cininas, sustancia P).

La sangre periférica regula la presión arterial por autorregulación y por el SNC a partir del centro cardiovascular. La regulación miogénica es la de los propios vasos.

Regulación Final de la Disminución de la Presión Arterial

Causada por una disminución en la volemia o volumen sanguíneo, consiste en regular los factores que afectan a la presión arterial para compensar la caída > homeostasis.

1. Esta disminución de presión es captada por los barorreceptores de la aorta y seno carotídeo, así como los receptores volumétricos de las aurículas.
2. Respuesta rápida: el estímulo se integra en el centro cardiovascular, que disminuye la actividad parasimpática (que disminuye P.A) y aumenta la simpática para compensar la caída de presión arterial, aumentando el gasto cardíaco (+frecuencia y volumen sistólico de eyección) y la resistencia al flujo sanguíneo (+vasoconstricción).
3. Respuesta lenta: el estímulo se integra en el sistema renal, que provoca una respuesta a nivel de los tejidos. La disminución de la presión arterial estimula la secreción de ADH y la activación del sistema RAA, que principalmente activa el centro de la sed (+volemia) y reabsorben agua y electrolitos (+volemia +P.A).

Regulación Final del Aumento de la Presión Arterial

Causada por un aumento en la volemia o volumen sanguíneo, consiste en regular los factores que afectan a la presión arterial para compensar el aumento > homeostasis.

1. Este aumento de presión es captado por los barorreceptores de la aorta y seno carotídeo, así como los receptores volumétricos y células miocárdicas de las aurículas.
2. Respuesta rápida: el estímulo se integra en el centro cardiovascular, que disminuye la actividad simpática (que aumenta P.A) y aumenta la parasimpática para compensar el aumento de presión arterial, disminuyendo el gasto cardíaco (-frecuencia y volumen sistólico de eyección) y la resistencia al flujo sanguíneo (+vasodilatación).
3. Respuesta lenta: el estímulo se integra en el sistema renal, que provoca una respuesta a nivel de los tejidos. La disminución de la presión arterial estimula la secreción de ADH y la activación del sistema RAA, que principalmente activa el centro de la sed (+volemia) y reabsorben agua y electrolitos (+volemia +P.A).

Características del Centro Cardiovascular

Aferencias hacia el Centro Cardiovascular

1. Procedentes de barorreceptores (aorta, carótidas internas y grandes arterias del cuello y tórax), propioceptores y quimiorreceptores.
2. Procedentes de la corteza cerebral, hipotálamo y sistema límbico.

Eferencias del Centro Cardiovascular hacia los Tejidos Efectores

1. Nervios vagos con acción del SNAP sobre el corazón, disminuyen la presión arterial (-frecuencia cardíaca).
2. Nervios cardioestimuladores con acción simpática sobre el corazón, incrementan la presión arterial (frecuencia, contractibilidad) y, si no actúan, la disminuyen.
3. Nervios vasomotores con acción simpática vasoconstrictora del músculo liso.

Neuronas que Forman Grupos en el Centro

Trabajan como unidad funcional.

1. Unas neuronas forman el centro cardioestimulador, otras el centro cardioinhibidor, variando la frecuencia cardíaca (regula el gasto cardíaco) y la contractibilidad de los vasos (regula el volumen sistólico de eyección).
2. Otro conjunto de neuronas forman el centro vasomotor, que controla el diámetro de los vasos (regula el flujo junto con la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso).

Inervación del SNAS

Alta mediante nervios vasomotores eferentes del centro (piel y músculo) y baja (arterias coronarias, pulmones y cerebro). Neurotransmisores: adrenalina y noradrenalina.

Inervación del SNAP

Vasodilatación coronaria, pulmones y pene (aumenta el flujo sanguíneo). Neurotransmisor: acetilcolina.

Tipos de Sistemas de Retroalimentación Negativa: Nerviosa

Necesidades locales dominantes, un ejemplo son el reflejo carotídeo y aórtico.

SNAS (+Presión Arterial)

Bajo situaciones de hipotensión, hipoglucemia, alerta o ejercicio.

1. La noradrenalina y la adrenalina producen vasoconstricción en venas y arteriolas, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo sistémico y aumentando la presión arterial.
2. Acción de la adrenalina sobre el corazón: nodo SA (aumenta la frecuencia cardíaca), nodo AV (aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción a los ventrículos, frecuencia cardíaca), tejido miocárdico (aumenta la contractibilidad).
3. También la adrenalina actúa sobre el tejido miocárdico y el músculo esquelético provocando vasodilatación para aumentar la irrigación (receptores beta2).

SNAP (-Presión Arterial)

1. Acción de la acetilcolina sobre el corazón por los nervios vagos: nodo SA (disminuye la frecuencia cardíaca), nodo AV (disminuye la velocidad de conducción del potencial de acción a los ventrículos).
2. Vasodilatación coronaria y pulmonar, aumenta el flujo sanguíneo, descenso de la volemia.
3. También la noradrenalina actúa sobre arteriolas para la vasoconstricción.

Humoral

Vasoconstricción

Angiotensina II, noradrenalina en receptores alfa, ADH, sustancia P, serotonina, TXA2, endotelinas...

Vasodilatación

Adrenalina en receptores beta2, acetilcolina en músculos, aumento de CO2, histamina, disminución de O2, NO, péptido atrial natriurético...

Aumento del Metabolismo

Produce vasodilatación por liberación de CO2, adenosina, histamina, potasio y sustancias vasodilatadoras.

Disminución del Metabolismo

Produce vasoconstricción por aumento de O2 y disminución de CO2, adenosina, histamina, potasio y sustancias vasodilatadoras.