Protozoarios Patógenos Intestinales y Extraintestinales

Morfología

Quiste:

-Redondo

-1-4 núcleos

-Rodeado de pared quística que le permite su supervivencia en condiciones ambientales adversas.

Trofozoito:

-Forma irregular porque emite pseudópodos.

-Se alimenta de glóbulos rojos

-En su interior se puede encontrar bacterias y glóbulos rojos fagocitados.

-Mide hasta 30 um

Forma infecciosa:Quiste

Forma de transmisión

-Por vía feco-oral a través de quistes en el  agua y alimentos contaminados, los trofozoitos no sobreviven en condiciones ambientales.

-Oral-anal

-Vectores mecánicos, principalmente moscas y cucarachas que llevan los quistes en sus patas.

Ciclo Vital

-Quiste es deglutido, llega al estómago donde se debilita la pared

-Llega a duodeno e intestino delgado y libera trofozoitos envueltos en la pared quística.

-Ayudado por el peristaltismo se ubica en mucosa colónica donde se multiplica por fisión binaria

-Invade la mucosa o cae a la luz.

-En la mucosa pueden ocasionar úlceras o ir a localizaciones extra intestinales (gracias al principal factor de virulencia que son enzimas histolyticas y también gracias a pseudópodos que le permiten movilidad).

-Cuando caen a la luz los quistes no móviles son eliminados en materia fecal.

Ubicación final

Intestino grueso

Ubicaciones extra intestinales:

-Hígado (por vía porta), forma abscesos (más común)

-Pulmones

-Cerebro

-Piel (por contacto directo pero es difícil)

Cuadros Clínicos

Asintomáticos

Causada por Entamoeba dispar, no patógena, morfológicamente idéntica a E. histolytica, se la diferencia por sus enzimas. No lo llegamos a comprobar solo por clínica sabemos que es amebiasis y damos un tratamiento.

Síntomas digestivos inespecíficos: (malestar abdominal)

-Diarrea leve autolimitada

-Dolor abdominal

-Distensión abdominal

-Flatulencia (expulsión de gases intra intestinales)

-Meteorismo (aumento de gases intra intestinales)

Amebiasis aguda (disentería amebiana)

-Diarrea mucosanguinolenta

-Tenesmo y pujo

-Irritación de mucosa colonica

Crónica

-Úlceras colónicas (dentro de estas se pueden encontrar trofozoitos).

-Abscesos extra intestinales: mas frecuente el absceso hepático amebiano con fiebre (generalmente parasitosis intestinales no dan fiebre), dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, elevación del hemidiafragma derecho

Diagnóstico

-Coprológico: en todas las parasitosis intestinales, tiene baja sensibilidad pero es la más sencilla de hacer.

oEn heces formadas: solo se encuentran quistes

oEn heces diarreicas recién emitidas: se encuentran quistes y trofozoitos (mueren en cuestión de minutos se lisan)

-Colonoscopia: Para observar úlceras colónicas.

-Imagen (para identificar características del absceso extra intestinal)

-Pruebas inmunológicas indirectas (Ac séricos) no se prueba diagnóstica por sí sola, corrobora el diagnostico de absceso hepático amebiano.

Tratamiento

Imidazoles:

·Nitroimidazoles (se usa en parasitosis por protozoarios)

1.Metronidazol

2.Tinidazol

3.Secnidazol (2g en una sola toma)

Morfología

Quiste:

-Ovalado con 4 núcleos, pared quística y en su interior tiene todas las estructuras que tiene el trofozoito.

Trofozoito:

-Piriforme (forma de pera) con dos núcleos y 4 pares de flagelos (1 anterior, 2 medios y 1 posterior).

-Tiene una ventosa ventral, que es el principal factor de virulencia porque le permite adherirse a las vellosidades intestinales (factor de virulencia de tipo mecánico),

Forma infecciosa:Quiste

Forma de transmisión

-Por vía feco-oral a través de quistes en el  agua y alimentos contaminados

-Oral-anal

-Parasitosis principalmente de niños

-Posibilidad de ser por zoonosis por perritos y algunos animales silvestres.

Ciclo Vital

-Ciclo fácil porque no tiene localización extra intestinal, no es invasivo no alcanza circulación linfática ni sanguínea.

-Quiste es deglutido, llega al estómago donde se debilita la pared quística

-Llega a intestino delgado (duodeno y yeyuno) y libera trofozoitos

-Se multiplica por fisión binaria.

-Se adhiere por ventosa ventral a vellosidades intestinales.

-Algunos trofozoitos caen a la luz intestinal, formando quistes que son eliminados en materia fecal.

Ubicación final: Ubicación definitiva: duodeno y yeyuno (diarrea acuosa no mucosanguinolenta). La mayoría de veces en adultos es autolimitada y difícilmente causa sintomatología, solo en inmunodeprimidos causa diarrea crónica.

Cuadros Clínicos

-50% de adultos infectados por Giardia duodenalis son portadores asintomáticos o presentan diarrea leve (síntomas digestivos inespecíficos), acuosa, autolimitada, acompañada de vómito

-Diarrea grave acompañada de esteatorrea y síndrome de mala absorción intestinal

-En pacientes con VIH-SIDA, relación con diarrea crónica grave, los pacientes pueden llegar a realizar hasta 40 deposiciones al día, la disminución de la absorción provoca el cuadro.

Diagnóstico

-Coprológico:

o En heces formadas: quistes

oEn heces diarreicas recién emitidas:quistes y trofozoitos

-Prueba inmunológica directa (inmunocromatografía): Ag en materia fecal

Tratamiento

Imidazoles:

•Nitroimidazoles (parasitosis por protozoarios)

1.Metronidazol

2.Tinidazol

3.Secnidazol (en adultos una sola dosis de 2 g)

·Albendazol (bencimidazol): una sola dosis de 400 mg en tabletas o en suspensión. Único protozoario intestinal en el cual también resulta de utilidad.

Morfología

Ovoquistes (ooquiste): contienen en su interior esporozoitos, Es un conjunto de células. Las células individuales se denomina esporozoitos de ahí viene el nombre de esporozoarios.

-Los esporozoitos forman trofozoitos que ingresan a células donde hay reproducción sexuada que hace gran diferencia de los esporozoitos.

-Forman esquizogonias y estas forman gametogonias que son las formas sexuales del parásito, aparecen gametocitos macho y hembra que se juntan y forman un cigoto.

Forma infecciosa:Ovoquiste maduro (porque tiene que transcurrir cierto número de días para que se multipliquen las células en su interior, mientras tanto no tiene capacidad infecciosa)

Forma de transmisión

-Por vía feco-oral a través de ovoquistes en el  agua y alimentos contaminados.

-Oral-anal

-Zoonosis por animal silvestres (ratas almiscleras).

Ciclo Vital

-Ingestión del ovoquiste en el  agua y alimentos contaminados.

-En el estómago se debilita la pared

-Ingresa al intestino delgado  y se ubica en el yeyuno

-Libera esporozoitos que forman trofozoitos

-Los trofozoitos ingresan en las células del epitelio del intestino delgado o enterocitos (células diana) primero ocurre una primera reproducción por fisión binaria (asexuada) y luego empiezan a madurar en gametogonias, gametocitos y se forma el macrogametocito que es hembra y el microgametocito que es macho. En los parásitos siempre el individuo hembra es más grande, ambos se juntan y forman un cigoto del cual nuevamente se forman esporozoitos que se reúnen en el ovoquiste que cae en la luz intestinal nuevamente y reinicia el ciclo.

Ubicación final: células del epitelio del intestino delgado (enterocitos)

Cuadros Clínicos

Inmunocompetentes

-La mayoría asintomáticos

-Diarrea leve autolimitada y síntomas digestivos inespecíficos.

Inmunodeprimidos

-Diarrea acuosa crónica

-Deshidratación grave

-Diseminación? (algunos estudios lo dicen)

-Cuadros graves en personas con VIH-SIDA.

Diagnóstico

-Parásito no observable en el examen coprológico ya que los ovoquistes son muy pequeños y transparentes.

-Los ovoquistes son alcohol ácido resistentes (AAR)

-Tinción de Ziehl Nielsen modificada: fucsina fenicada, calor (mordiente, se aplica de forma rápida o no se lo hace). 

-Se la conoce como tinción de Kinyoun, se observa los ovoquistes AAR (color rojo).

-Método inmunológico directo: Ag fecal

Tratamiento

Nada específico:

1.Espiramicina: en estadio precoz

2.Acitromicina: se está probando

3.Nitazoxanida

4.Paramomicina

5.Antiretrovirales, que permiten mejorar el sistema inmune y disminuir la carga viral (no afectan al parásito).

En el continente americano hay 2 especies:

-Plasmodium vivax

-Plasmodium falciparum

Es un esporozoario o coccidio extraintestinal (invade eritrocitos)

Es la parasitosis por protozoarios más frecuente del mundo (se tiene datos porque es de notificación obligatoria).

El mosquito Anopheles hembra spp está considerado como el animal más peligroso del mundo que es hematófago y necesita de las proteínas de la sangre para conservar sus crías (porque todavía ocurren 800.000 muertes al año por malaria).

Existen 4 especies (han aparecido más antes se les consideraba cepas):

-Plasmodium vivax.

-P. falciparum

-P. ovale

-P. malariae

Morfología: todas las formas son potencialmente visibles bajo el microscopio

Esporozoitos

Es la forma infectante para el ser humano

Esquizontes

-Tisulares

-Sanguíneos

Trofozoitos

-Jóvenes llamados anillos o formas anulares. Tiene un núcleo se ve la membrana celular, una vacuola en el interior que empuja al núcleo hacia la periferia y se le ve como un anillo con un rubí.

-Maduros que tiene forma ameboide, irregular.

Ambos son intraeritrocitarios: dentro de un eritrocito aparece una célula que en su interior tiene una gran vacuola que ocupa la mayor parte del citoplasma y rechaza al núcleo hacia la periferie de la célula, por eso se le ve como anillo.

Merozoitos

Gametocitos

Son los responsables de la reproducción sexual.

-P. vivax: redondos

-P. falciparum: Son alargados (forma de banana o salchicha curvos alargados)

-Microgametocitos: gametocitos macho.

-Macrogametocitos: gametocitos hembra

Forma infecciosa:Esporozoitos para el ser humano que se encuentran en la glándula salival del mosquito y se transmite al momento de la picadura. Para el mosquito es el gametocito.

Forma de transmisión

-Picadura del mosquito Anopheles spp hembra: insecto hematófago

-Este mosquito para su reproducción necesita calor y humedad (por eso es consideraba enfermedad tropical), prefiere las zonas lodosas, pantanos y agua estancada (de esto se derivó el nombre de la enfermedad).

-Ahora también sobrevive  en zonas subtropicales, tradicionalmente se lo clasifica como un ser que sobrevive en altitudes menores a 1 000 m sobre el nivel del mar pero esto ha cambiado con el tiempo y existe adaptación a la altura y se ha encontrado mosquitos Anopheles hasta a 1.500 m de altitud. Pueden sobrevivir a más pero pierden la capacidad de transmitir el parásito.

-Paludismo: viene de paluster=pantano. Antes que se sepa que es un parasito y transmitido por picadura de un mosquito, ya se lo relacionó con cercanía a zonas lodosas y pantanosas.

-Malaria=mal aire, en épocas antiguas se lo relaciono con el mal aire proveniente de pantanos.

Epidemiologia

-Plasmodium vivax se presenta en zonas tropicales, subtropicales y templadas (hasta 1.500 m de altitud). Puede matar en cuestión de meses o años.

-Plasmodium falciparum se presenta exclusivamente en zonas tropicales y subtropicales. Puede matar en cuestión de pocas semanas.

Otras formas de transmisión:

-Transfusión de sangre de una persona infectada a otra

-Agujas contaminadas (usuarios de drogas intravenosas)

-Transmisión vertical por vía transplacentaria por circulación materno-fetal (poco frecuente, necesita haber una alta parasitemia).

Ciclo Vital

-Ser humano (hospedero intermediario)

-CICLO ESQUIZOGÓNICO: forma esquizontes que van parasitando eritrocitos y tejidos de la persona infectada.

-Reproducción asexual

-Dos fases o etapas:

oExoeritrocitaria o extraeritrocitaria

oEritrocitaria o intraeritrocitaria

Inicia la fase  exoeritrocitario cuando el mosquito pica al humano le transfiere esporozoitos que alcanza la circulación sanguínea y en cuestión de minutos o segundos (corto periodo) llega al hígado donde encuentra receptores y se une a la superficie del hepatocito e ingresa dentro del hepatocitos (1era célula infectada). Dentro del hepatocito el esporozoito se divide por fisión binaria y forma esquizontes tisulares en cuyo interior hay merozoitos rodeadas por una membrana, se llega a dividir tanto el esquizontes en el hepatocito que se rompe y libera los merozoitos que encuentran un receptor en la membrana del glóbulo rojo y lo infectan y aquí empieza la fase eritrocitaria. En Plasmodium vivax exclusivamente algunos merozoitos se quedan en fase latente en el tejido hepático  y se les denomina criptozoitos (cripta=descanso) o hipnozoitos que en algún momento se activa. El merozoito que ingresa al eritrocito madura y se  transforma en trofozoito inmaduro (anular) que puede tomar 2 caminos:

1.Madura a trofozoito maduro que se multiplica por fisión binaria hasta formar un esquizonte sanguíneo (dentro del eritrocito) que se rompe y lisa al eritrocito liberando merozoitos que infectan más glóbulos rojos y es un ciclo de autoinfección donde con el mismo parasito se infectan más eritrocitos.

2.Trofozoitos en lugar de madurar se transforman en gametocitos que dentro de los eritrocitos circulan en la sangre y cuando la persona es picada por el mosquito Anopheles se lleva la sangre de la persona infectada y entre todo se lleva gametocitos que va al intestino del mosquito.

-Mosquito (hospedero definitivo)

-CICLO ESPOROGÓNICO (forma esporozoitos)

-Reproducción sexual.

Anopheles se lleva la sangre de la persona infectada y entre todo se lleva gametocitos que va al intestino posterior del mosquito. El macrogametocitos (hembra) tiene una forma similar a  flagelo, y el microgametocitos (macho) pierde estos flagelos y queda listo para unirse con el macrogametocito hembra y formar cigotos.   Del unión de los gametos a partir del cigoto se forma un ooquineto que empieza a multiplicarse y forma un ooquiste (no es infectante porque sigue en el intestino del mosquito) hasta cuando se rompe el ooquiste y libera los esporozoitos de su interior que atraviesan  las células epiteliales y llega a circulación y alcanza la glándula salival del mosquito que cuando pica al humano deja con su saliva los esporozoitos y continua el ciclo.

Ubicación final

P. vivax: Reticulocitos

En sangre periférica la concentración de reticulocitos es de 0.1-2% en adultos y varia en recién nacidos que son poliglobulicos.

I.Hígado

II.Riñón

III.Cerebro

IV.Bazo

P. falciparum: cualquier forma de eritrocitos

Órganos que tienen mayor irrigación:

I.Hígado

II.Riñón

III.Cerebro

IV.Bazo

Cuadros Clínicos

Plasmodium vivax:Fiebre terciana benigna

-Merozoitos actúan como pirógenos exógenos

-La liberación de merozoitos se da cada 48 horas

-En período de 48 h (dos dias) paciente asintomático, sin fiebre

-En personas sin tratamiento se presenta fiebre cada tercer día

-La fiebre es precedida de temblores y escalofríos, seguida de sudoración

-Este parásito es considerado “benigno”, porque hay personas que sobreviven por años con malaria por fase de latencia (criptozoitos)

-Causa anemia por hemólisis que provoca ictericia (bilirrubina indirecta)

Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna

-Rompimiento del esquizonte cada 48 horas con liberación de merozoitos que actúan como pirógenos exógenos causando fiebre cada tercer día.

-Hemoglobinuria, fiebre de las aguas negras (orina oscura)

-Produce intensa hemólisis y son cuadros agudos y graves (rápida evolución de mal pronóstico).

-Puede provocar taponamiento de pequeños vasos sanguíneos (capilares) que pueden llevar a insuficiencia renal y hepática y a malaria cerebral

-Alta mortalidad

Diagnóstico

-Examen directo:  investigación de hematozoario

Hay dos modalidades:

-Frotis de gota gruesa:gota de sangre sin extender (concentrado de glóbulos rojos). Objetivo es descubrir al parásito pero pierde sus características.  No puede ser determinada la especie

-Frotis extendido: Teñido con Wright –Giemsa para identificar la especie

-Diagnóstico inmunológico:

- Directo:  Ag en sangre total

- Indirecto: Ac séricos (no nos dice que en ese momento hay infección).  

Diferenciación de especies (diagnóstico por laboratorio) ESTO NO VA EN LA PRUEBA

P. vivax:

-Trofozoitos únicos

-Esquizontes

-Granulación de Schuffner (rojos)

-Eritrocitos deformados (poiquilocitosis).

P. falciparum:

-Trofozoitos múltiples

-Esquizontes difíciles de encontrar porque se rompen fácilmente.

-Gametocitos semilunares

-Granulación de Maurer (negros)

-Eritrocitos normales

Tratamiento

-Árbol de quina: medicamentos antimaláricos o antipalúdicos

-Debe basarse en esquemas

-Considerar existencia de cepas resistentes, sobre todo de Plasmodium falciparum. Se puede utilizar la quinina

-Cloroquina, luego continua con primaquina.

-Normas higiénicas y sanitarias para erradicar mosquitos (resistentes a DDT y otros insecticidas)

Morfología

Etapas de reproducción sexual (en el gato y felinos en general hospedero definitivo) y asexual (en el humano y otros animales hospedero intermediario).

-Ovoquiste: contiene esporozoitos

-Esporozoito

-Una de las formas es Taquizoito (es el trofozoito  en forma de semiluna)*

-Quiste tisular: conjunto de células que están dentro de los tejidos, en su interior contiene bradizoitos (células individuales que tienen capacidad de hacer reproducción asexuada por fisión binaria).

-*Toxon= arco

-Gondii=viene del ser vivo donde fe descubierto el parásito.

Forma infecciosa:Ovoquiste (proviene de un hospedero definitivo) y quiste tisular (proviene de un hospedero intermediario) en el adulto y el taquizoito para el feto.

Forma de transmisión

-Ingestión o inhalación de ovoquistes provenientes de la materia fecal  hospedero definitivo (gato). Las heces  se secan deja libre los ovoquistes que con el polvo se inhalan o contamina agua y alimentos.

-Ingestión de quistes tisulares en carne mal cocida, vísceras de otros hospederos intermediarios (aves, roedores, perros, ovejas, vacas).

-Transmisión vertical, transplacentaria: cuando la madre adquiere la infección en etapas más avanzadas de la gestación es más probable que la transmita al feto. Si la infección fue adquirida antes es casi nula la probabilidad de para al feto.  Las consecuencias de la infección en las primeras semanas son más graves aunque poco probable porque aún no hay circulación placentaria, puede causar aborto.

-A través de transfusiones o trasplantes.

Ciclo Vital

El gato es el hospedero definitivo que ingirió los quistes titulares de un hospedero intermediario principalmente aves y roedores, entonces se vuelve una parasitosis intestinal y elimina ovoquistes que salen con las heces pero no tienen capacidad infecciosa hasta que maduran  por proceso de multiplicación celular en el suelo en contacto con el ambiente y por medio del polvo, agua o comida (carne cruda o ahumada)  los ovoquistes maduros que contienen esporozoitos son ingeridos o inhalados por hospederos intermediarios o por una persona que se infecta de toxoplasmosis  adquirida. En la persona infectada en el intestino se liberan los esporozoitos que van hacia los y tejidos que atraviesan las paredes intestinales y a través de la circulación linfática y sanguínea llegan a cualquier tejido. En el tejido dentro de la célula se transforman en taquizoitos que se ven envueltos en na pared quística (quiste tisular) y en el interior de esta pared se transforman en bradizoitos. El quiste tisular tiene 2 caminos:

1.Se liberan bradizoitos que empiezan a infectar a mas células y tejidos (proceso de autoinfección).

2.Los quistes tisulares están siendo ingeridos por el hospedero definitivo y los quistes tisulares tienen en su interior bradizoitos que llegan al intestino del gato donde ocurre la reproducción sexual transformándose en trofozoitos, merozoitos, esquizogonias, gametogonias y gametocitos, como producto final de reproducción sexual se forman ovoquistes en el intestino del gato que en el interior contienen esporozoitos que salen con la materia fecal y salen al ambiente donde maduran para iniciar de nuevo el ciclo. En el gato es una parasitosis intestinal, para todos los demás hospederos intermediarios incluyendo el humano es una parasitosis extraintestinal (tisular).

Ubicación final: tejidos, ganglios linfáticos, pared de vísceras, musculo estriado, encéfalo, ojos.

Cuadros Clínicos

Toxoplasmosis adquirida

1.La gran mayoría de personas Inmunocompetentes  son asintomáticos

2.Toxoplasmosis aguda:

oSíndrome seudogripal

oLinfadenopatías localizadas (cervicales, axilares), muchas veces ceden espontáneamente

oSíndrome de mononucleosís: se caracteriza por faringitis, fiebre y linfadenopatías.  (producido por Epstein-Barr, Citomegalo virus ambos pertenecen a la familia de los herpes virus)

3.Toxoplasmosis crónica:

oEncefalitis, coriorretinitis, hepatitis, miocarditis

oNeumonitis, toxoplasmosis ocular (puede ser manifestación tardía de toxoplasmosis congénita en la pubertad o adolescencia)

Personas inmunodeprimidas llegan de forma rápida a los cuadros crónicos agravados, fundamentalmente al SNC (síntomas neurológicos graves).

Toxoplasmosis congénita

Si la madre adquiere la infección en la etapa avanzada del embarazo mayor probabilidad de transmitir al feto.

-Primer trimestre del embarazo: la mayoría termina en aborto. Si el embrión supera esta etapa, se producen malformaciones graves que desembocan en muerte fetal (malformaciones neurológicas y cardiovasculares)

-En el segundo y tercer trimestre: Se puede producir sordera, microcefalia con retardo mental, hidrocefalia, retraso en el crecimiento, epilepsia, toxoplasmosis ocular e ictericia.

Diagnóstico

-Método directo: histopatología del tejido afectado en busca de taquizoitos y quistes tisulares por ejemplo en biopsias de un ganglio linfático. En circulación sumamente difícil porque el parasito circula por cortos periodos de tiempo y con una parasitemia muy baja por circulación linfática y sanguínea.

-Dg. Inmunológico indirecto: panel de STORCH (incluye investigación de varios MO que causan infecciones congénitas: sífilis, toxoplasmosis, rubeola, CMV, Herpes simple 1 y 2).

Se determinan Ac: IgG (infección pasada), IgM (infección actual) estos hacen una curva los primeros que aparecen son los IgM pero hacen pico y luego bajan en cambio los IgG aparecen luego y permanecen a lo largo del tiempo. Surgen problemas porque hay personas en las que tienen la infección y sale ne|gativa

Avidez de IgG: prueba que se hace en la actualidad en la toxoplasmosis que se adquiere durante el embarazo, cuando la infección es reciente no ha habido el tiempo suficiente para que la IgG se una al antígeno correspondiente entonces la avidez esta baja, cuando pase el tiempo la unión antígeno-anticuerpo se hace más fuerte y la avidez aumenta.

Tratamiento

No hay una droga específica para este tratamiento por lo tanto se han probado varias drogas:

-Espiromicina

-Sulfadiacina

-Pirimetamina

Depende del estado inmunológico del paciente, si es inmunocompetente la infección casi siempre es autolimitada y asintomática. En inmunodeprimidos va al encéfalo (encefalitis).

Se ha descubierto una especie diferente en cada país (mexicana, brasiliensis, colombiensis, etc.) igual que el vector.

-Leishmaniasis tegumentaria americana (mucocutánea): producida por Leishmania mexicana y otras

-Es un mastigóforo tisular

Morfología

Etapa flagelada: Promastigote  (con 1 solo flagelo)

Forma aflagelada: Amastigote (sin flagelo), es intracelular en  macrófagos.

Forma infecciosa:

-La fase infecciosa para el ser humano es el promastigote, se encuentra en la saliva del mosquito, en su boca que se conoce como proboscis.

-La fase de amastigote (células de Langerhans), es la fase infecciosa para el mosquito

Forma de transmisión

-Picadura del mosquito Lutzomyia spp. (clase flebotomus)

-Se le conoce comúnmente como “mosquito de arena” llamado arenilla

-La picadura es dolorosa y se compara con salpicadura de aceite hirviendo

-Habita en zonas tropicales y subtropicales, especialmente en los bosques donde hay abundante vegetación

-La picadura ocurre preferentemente en el día y se da sobre todo en las zonas expuestas del cuerpo de campesinos que están en bosques recogiendo sabia de árboles “chicleros”

Ciclo Vital

-El la proboscis del mosquito se encuentra el

-Promastigote luego ocurre la

-Picadura del mosquito

-Pierde flagelo e ingresa en el sistema retículo endotelial (en macrófagos) donde

-Amastigotes se dividen por fisión binaria y lisan los macrófagos y van hacia otras células vecinas

-Amastigote  en la superficie de la piel es extraída por mosquito

-Ingresa en intestino del mosquito y se convierte en promastigote (adquiere flagelo) se divide por fision binaria y viaja a la boca del mosquito.

Ubicación final: Macrófagos de la piel (células de Langerhans) y mucosas

Cuadros Clínicos

-Leishmaniasis tegumentaria (se confunde con lepra)

-Largo período de incubación de meses a años (problema en el diagnostico)

-Se presenta lesión de bordes elevados en el sitio de la picadura, preferentemente alrededor de la boca y pabellones auriculares (“úlcera del chiclero”).

-Al parásito le gusta las zonas frías del cuerpo, no resiste a la temperatura de 37 grados (parecida a lepra).

-La lesión produce prurito y se sobreinfecta con bacterias (Etreptococcus pyogenes, Estaphilococcus aureus y Estaphilococcus epidermidis)

-En la fase crónica causa deformaciones, especialmente de sitios con cartílagos;  en fases avanzadas se parece a la lepra.

Diagnóstico

-Diagnóstico directo para investigación de Leishmania

Se obtiene líquido intersticial (muestra biológica) del borde de la úlcera no en sangre aunque un poquito de sangre es normal por algún capilar, se limpia la ulcera con gasa humedecida en suero fisiológico:

1.Se punciona el borde de la úlcera con jeringuilla de insulina, se extrae líquido intersticial  donde hay macrófagos con amastigotes o también amastigotes libres.

2.Se hace una incisión en el borde de la  úlcera para obtener líquido intersticial en tubo capilar. No se realiza en el centro de la úlcera porque puede estar  contaminado con bacterias

3.Se realiza frotis que se somete a tinción de Wright-Giemsa

-Prueba molecular por PCR (con fines de investigacion)

-Biopsia de la lesión para buscar amastigotes tisulares.

Tratamiento

No hay tratamiento específico (enfermedad olvidada)

-Estibogluconato

-Anfotericina B: antimicótico utilizado en ciertas micosis sistémicas

-Alta toxicidad

-Mastigóforo

-Otras especies: Trypanosoma brucei rhodesiense (enfermedad del sueño, transmitida por la mosca Tsé-tsé no existe en Ecuador)

-Descubierto por Carlos Chagas (triple descubrimiento: el MO relacionado con la enfermedad, forma de transmisión y describió cronicidad de la enfermedad), conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas

Morfología

Tripomastigotes: forma flagelada, flagelo sale de la parte anterior de la célula le va rodeando formando una membrana ondulante y sale por la parte posterior.

Amastigote: aflagelado, intracelular

Epimastigote: faseintermedia (vestigio de flagelo), se encuentra exclusivamente en el intestino del vector

Forma infecciosa:tripomastigote metacíclico

Forma de transmisión

-Picadura de chinche reduvido Tryatoma (chinche besador, chinche besucón, chinchorro), llamada así porque pica en la boca. Se llama el “beso de la muerte” pica preferentemente cerca de la boca

-Es un insecto rastrero, vive en zonas subtropicales y anida entre los ladrillos de las casas

-Pica preferentemente en la noche a personas que duermen en el suelo

-La picadura no es dolorosa, por lo que la persona no se da cuenta que fue picada pero produce prurito

-Chinche es hematófago: cuando pica y extrae sangre realiza la deposición en el sitio de la picadura, en la deposición del chinchorro se encuentra la fase infecciosa

-El rascado arrastra tripomastigotes hacia el sitio de entrada de la picadura y el parásito ingresa.

Ciclo Vital

1.La persona picada por el chinche los tripomastigotes metacíclicos que están en las heces del chinche penetran en las células alrededor de la picadura y pierden el flagelo transformándose en amastigotes que dentro del tejidos infectados en las células los amastigotes intracelulares se multiplican transforman en tripomastigotes sanguíneos (no infeccioso para el humano) que salen de la célula y entran en circulación sanguínea. En el ciclo de autoinfección los amastigotes pueden infectar otras células y se transforman en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección y pueden aparecer los signos clínicos a partir de este ciclo infeccioso.

2.Lo tripomastigotes sanguíneos en la circulación sanguínea la persona está siendo picada constantemente por el vector que extrae sangre con tripomastigotes sanguíneos (fase infecciosa para el chinche) en el estómago del vector se transforma en epimastigote que se multiplica y se transforman en tripomastigotes metacíclicos que van al intestino posterior.

-En el vector se multiplica el epimastigote.

-En el humano se multiplica el amastigote

Ubicación final

Tripomastigote: solo en fases agudas se ubica en la sangre del hospedero humano.

Se lo puede buscar en sangre (investigación de hematozoario).

Amastigote:     

-Corazón

-Hígado

-Cerebro

-Ganglios linfáticos

-Músculo estriado

Cuadros Clínicos

1.Personas asintomáticas

(luego aparecen consecuencias tardías)

2.Mal de Chagas agudo:

-Síndrome seudogripal (igual que en sífilis secundaria y oxoplasma adquirida)

-Fiebre (parecida a la de la malaria escalofrió, pico febril y sudoración)

-Chagoma (pápula grande y eritematosa) en el sitio de picadura

-Signo de Romaña (edema y eritema palpebral, cuando los niños después de rascarse se llevan las manos a los ojos y el tripomastigote metacíclico entra por la conjuntiva)

-Niños menores de 5 años, pueden presentar cuadro agudo y puede llevar a la muerte o a complicaciones crónicas

3.Mal de Chagas crónico:

-Hipertrofia de órganos         

-Cardiomegalia (con alteración de EKG)

-Hepatomegalia

-Dilatación de vísceras huecas: megaesófago y megacolon

-Por afectación del plexo de Auerbach (mantiene tonicidad de vísceras huecas).

-Etapa irreversible.

Diagnóstico

-Fase aguda: intentar una investigación de hematozoario para buscar tripomastigotes en sangre

-Cuadro asintomático, agudo, evolucionando a crónico: diagnóstico inmunológico indirecto (Anti-Chagas IgG-IgM)

-Biopsia

Tratamiento

No hay tratamiento específico (enfermedad olvidada)

-Las drogas se producen a pequeña escala

-Son tóxicos

-Nifurtimox

-Benznidazol

-Protozoario mastigophoro extraintestinal

-Presenta únicamente la fase de trofozoito (infecciosa, invasiva, replicativa)

-El trofozoito presenta 4 flagelos anteriores y uno posterior que emerge de la membrana ondulante

Morfología

Etapa flagelada: Promastigote  (1 solo flagelo)

Forma aflagelada: Amastigote, Intracelular en  macrófagos

Forma infecciosa:trofozoito

Forma de transmisión: ITS contacto genital-genital

Ciclo Vital

Por contacto sexual se trasmite el trofozoito que se multiplica en mucosas genitales

Cuadros Clínicos y Ubicación definitiva (mucosas genitales y vías urinarias)

En el hombre:

-Uretra (uretritis no gonocócica con secreción uretral)

-Próstitis

-Epidídimitis

En la mujer:

-Uretritis

-Vaginitis (abundante secreción vaginal espumosa, prurito, eritema en mucosa vaginal y de cérvix (puntos rojos como picadura de pulgas)

Diagnóstico

-Examen en fresco de secreción vaginal o uretral: con poco suero fisiológico y con cubre objetos ver al microscopio.

-EMO: el sedimento urinario por descubrimiento casual

-Tinción Gram: descubrimiento casual, pierden su morfología

-Tinción Papanicolaou (PAP-test): descubrimiento casual

Tratamiento

-En pareja (ITS)

-Nitroimidazoles (secnidazol) como óvulos vaginales o vía oral.