Protocolos Terapéuticos en Endocrinología: Uso de Hidrocortisona, Osteoporosis por Corticoides y Metimazol

Terapia Sustitutiva y Manejo del Estrés Quirúrgico

Tratamiento Sustitutivo con Mineralocorticoides

El tratamiento sustitutivo (TTO) con mineralocorticoides promueve la transcripción de canales de sodio y la bomba Na/K-ATPasa, lo que resulta en un aumento de la reabsorción de sodio en el asa de Henle.

Caso Clínico 17: Prevención de Insuficiencia Suprarrenal Aguda

Una paciente con historial de osteoporosis, como parte de su terapia, fue reintervenida para colocar material de osteosíntesis para estabilizar una fractura. Durante la cirugía, se le administró hidrocortisona. ¿Por qué se administró hidrocortisona durante la cirugía?

Respuesta: Para prevenir la aparición de insuficiencia suprarrenal.

Justificación del Uso de Hidrocortisona en Estrés Quirúrgico

• Durante la cirugía se provoca un gran estrés, debido a la manipulación de tejidos a pesar del plano anestésico profundo.
• El estrés provoca en el organismo una secreción abundante de corticoides para responder ante la noxa.
• Si no existe la posibilidad de producir corticoides endógenos (debido a la supresión del eje), se desencadena una insuficiencia suprarrenal aguda. Por ello, el uso de hidrocortisona previene esta situación.

Recuperación de la Función Suprarrenal

Recordar que la función suprarrenal se recupera hasta 18 meses después de suspender los tratamientos con corticoides, especialmente cuando se usaron a dosis altas.

Efectos Adversos de Corticoides: Osteoporosis

Caso Clínico 18: Mecanismo de la Osteoporosis Inducida por Dexametasona

Se observa una disminución de la densidad ósea, atribuible a la terapia con dexametasona. El mecanismo que explica la aparición de la osteoporosis es porque los corticoides:

Respuesta: Reducen el depósito de matriz ósea por los osteoblastos.

Mecanismos Fisiopatológicos

• Los corticoides reducen la función de los osteoblastos (que depositan la matriz ósea) y aumentan la actividad de los osteoclastos (que digieren la matriz ósea).
• Los osteoclastos reabsorben hueso. Son los osteoblastos los que tienen actividad osteogénica.

Fármacos Moduladores del Metabolismo Óseo

• Denosumab: Es un anticuerpo monoclonal humano recombinante que inhibe RANKL.
• Bifosfonatos: Los bifosfonatos de primera generación promueven la apoptosis de osteoclastos.

Tratamiento Farmacológico de la Enfermedad de Graves

Caso Clínico 19: Mecanismo de Acción del Metimazol

Una paciente con enfermedad de Graves, por lo que se indicó, en primera instancia, metimazol. Se espera que en esta paciente el metimazol sea eficaz porque produce:

Respuesta: Inhibición de la yodación de residuos de tirosina.

Detalle Farmacológico de los Tiourilenos

• Se cree que los tiourilenos inhiben las reacciones de oxidación catalizadas por la tiroperoxidasa, actuando como sustratos para el complejo postulado de peroxidasa-yodinio, inhibiendo así competitivamente la interacción con la tirosina.
• El propiltiouracilo (PTU) tiene el efecto adicional de reducir la desyodación de T4 a T3 en tejidos periféricos.

Caso Clínico 20: Reacciones Adversas del Metimazol

La paciente requiere controles periódicos debido a posibles complicaciones. ¿Cuál de las siguientes puede ser una reacción adversa esperable en esta paciente?

Respuesta: Infecciones oportunistas.

Riesgos Hematológicos y Sistémicos

• El efecto no deseado más peligroso de los tioureilenos es la neutropenia y la agranulocitosis. Lo que puede provocar un aumento en infecciones bacterianas y también oportunistas.
• Esto es relativamente raro y es reversible al suspender el tratamiento.
• También pueden ocurrir erupciones cutáneas (2 a 25%) y otros síntomas que incluyen dolores de cabeza, náuseas, ictericia y dolor en las articulaciones.