Propiedades de los virus ADENOVIRUS, HERPES VIRUS, VARICELA ZOZTER, VIRUS DE EPSTEIN-BARR y HERPES HUMANO 7

ADENOVIRUS PROPIEDADES

Estructura y composición: Los adenovirus tienen un diámetro de 70 a 90 nm y muestran una asimetría icosaédrica con cápsides que constan de 252 capsómeros. Las hexonas y las heptonas constituyen los principales antígenos.

El genoma de ADN es lineal y bicatenario, y está condensado por el virión, una proteína codificada por el virus.

A. Adherencia, penetración y desenvoltura del virus: El virus se adhiere a las células a través de las estructuras de fibra.

B. Fase inicial: Los pasos que ocurren antes del principio de la síntesis de DNA viral.

C. Replicación del DNA viral y de los eventos tardíos.

D. Ensamble y maduración viral.

E. Efectos del virus sobre los mecanismos de defensa del hospedador.

F. Efectos del virus sobre las células.

HERPES VIRUS PROPIEDADES

Virión: Esférico, 150 a 200 nm de diámetro (icosaédrico).

Genoma: DNA bicatenario, lineal.

Proteínas: Más de 35 proteínas en el virión.

Envoltura: Contiene glucoproteínas virales, receptores de Fc.

Replicación: Núcleo, gemación a partir de la membrana nuclear.

Características sobresalientes:

• Codifica muchas enzimas.
• Establece infecciones latentes.
• Persiste en forma indefinida en hospedadores infectados.
• Se reactiva con frecuencia en hospedadores inmunodeprimidos.
• Algunos provocan cáncer.

PATOGENIA HERPES SIMPLE

INFECCIÓN PRIMARIA

HSV-1 suelen limitarse a la bucofaringe o por el contacto directo con saliva infectada.

HSV-1 producen infecciones latentes en el ganglio del trigémino.

HSV-2 suele transmitirse por las vías genitales.

Por HSV-2 dan lugar a la infección latente de los ganglios sacros.

INFECCIÓN LATENTE

El virus reside en ganglios en un estado de no replicación; sólo se expresan muy pocos genes virales. La persistencia viral en los ganglios con infección latente dura toda la vida del hospedador. Los estímulos desencadenantes pueden reactivar al virus.

VARICELA ZOZTER

PATOGENIA: El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de las secreciones respiratorias o el fluido de las lesiones cutáneas de un paciente infectado, y se replica localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales.

El período de contagio varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del exantema (erupción de la piel, de color rojizo y más o menos extensa, que suele ir acompañada o precedida de fiebre) hasta que todas las lesiones están en fase de costra.

Posteriormente se produce una viremia primaria que disemina el virus al hígado, bazo y ganglios sensitivos 4 ó 6 días tras la infección.

Una segunda viremia transportará el virus a la piel produciendo la erupción cutánea característica de la enfermedad de 10 a 14 días tras la infección.

Tras la primoinfección, el virus permanece de forma latente acantonado en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales de la médula espinal y su reactivación produce la clínica del HZ.

Dicha erupción es generalizada, pruriginosa y rápidamente progresiva, evolucionando las lesiones, en pocas horas, de pequeñas máculas a pápulas, vesículas y finalmente a costras.

Aparece inicialmente en:

• Cabeza.
• Cara.
• Tronco donde más lesiones se concentran.
• Se extienden de forma centrífuga hacia el resto del cuerpo.

ZOSTER

Reactivación del virus de la varicela en el cuerpo que ocasiona un sarpullido doloroso. La erupción vesicular del zóster ocurre de forma unilateral con más frecuencia en los segmentos torácicos (50% de los casos) y lumbares. Entre los pares craneales (14-20% de los casos), el trigémino y, en particular la rama oftálmica, es el que se halla implicado más a menudo.

Cuando se afecta la rama sensitiva del nervio facial en su paso por el ganglio geniculado se conoce como el SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT, apareciendo vesículas en el conducto auditivo externo, pérdida del gusto en las 2/3 partes anteriores de la lengua y parálisis facial homolateral.

VIRUS DE EPSTEIN-BARR

CLASIFICACIÓN:

• FAMILIA: Herpesviridae.
• SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae.
• GÉNERO: Linphocryptovirus.
• NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4.
• NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr.

CICLO DE CRECIMIENTO: Variable.

CITOPATOLOGÍA: Linfoproliferativo.

INFECCIÓN LATENTE: Tejido linfoide.

HAY DOS TIPOS DE EBV A (1) B (2).

Diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B.

ESTRUCTURA: VIRIÓN: Esférico de 100 a 120 nm.

CÁPSIDE: Icosahédrica.

GENOMA: DNA de doble cadena lineal.

ENVOLTURA: De glucoproteínas virales.

REPLICACIÓN: En el núcleo.

GEMACIÓN: En membrana.

HERPES HUMANO 7

Presenta una cubierta icosaédrica.

Se relaciona con los HHV-6B y HHV-6A.

Pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae.

Produce la roséola like.

PATOGENIA DE LA VIRUELA

Multiplicación primaria: Inflamación de las células reticuloendoteliales.

Fase secundaria de multiplicación: Viremia secundaria más intensa.

Aparición de la enfermedad.