El Proceso de Coagulación Sanguínea y la Formación de Plaquetas

Formación de Plaquetas (Trombopoyesis)

La trombopoyesis, o formación de plaquetas, tiene lugar en la médula ósea. Las plaquetas proceden de la célula madre mieloide que, al madurar, forma las células progenitoras. Estas evolucionan hacia la primera célula de morfología reconocible, el megacarioblasto, que en un estadio madurativo posterior da lugar al megacariocito.

En el megacariocito se produce un proceso de endomitosis, en el cual el número de cromosomas se multiplica sin que se divida la célula. Al mismo tiempo, el citoplasma aumenta de tamaño hasta que el megacariocito libera las plaquetas, que no son más que pequeños fragmentos de su citoplasma rodeados de membrana. Posteriormente, los núcleos de los megacariocitos son fagocitados. Un solo megacariocito puede dar lugar a miles de plaquetas.

La trombopoyetina es una hormona, sintetizada principalmente en el hígado, riñón y músculo esquelético, que estimula la proliferación y maduración de los megacariocitos.

La Cascada de la Coagulación

Vía Intrínseca

Tradicionalmente, se ha considerado que la activación de la vía intrínseca se produce tras el contacto de la sangre con determinadas superficies. Se cree que cuando el Factor XII se une a una superficie cargada negativamente, se desencadena una autoactivación. Tras su activación, el Factor XIIa actúa sobre el Factor XI y la precalicreína. A su vez, el Factor XIa actúa sobre el Factor IX, activándolo con la colaboración del Factor 3 Plaquetario (F3P) y de iones de calcio (Ca²⁺). Finalmente, el Factor IXa activa el Factor X.

Vía Extrínseca

La vía extrínseca se inicia con el contacto de la sangre con la tromboplastina hística (también conocida como Factor Tisular o FT). El Factor VIIa se une a la tromboplastina hística presente en la superficie de las células dañadas. Una vez formado el complejo Factor VIIa/Factor Tisular, este activa el Factor X con la colaboración de iones de calcio (Ca²⁺).

Interrelación entre las Vías

Estas dos vías no son independientes, sino que están interconectadas. Cada una de ellas puede intervenir en la activación de la otra para asegurar una respuesta hemostática eficaz y robusta.

Vía Común

El Factor Xa, formado ya sea por la vía intrínseca o la extrínseca, activa la protrombina (Factor II) para convertirla en trombina (Factor IIa). La trombina es una serinproteasa potente que acelera intensamente el proceso de la coagulación. Su función principal es degradar el fibrinógeno (Factor I), dando lugar a monómeros de fibrina.

Estos monómeros de fibrina tienen una carga superficial distinta a la del fibrinógeno, lo que facilita su polimerización espontánea, originando los cordones de fibrina que constituyen el coágulo inicial. Este primer coágulo es soluble, es decir, el proceso que lo ha formado es reversible.

Tras ello, se produce un proceso de estabilización del coágulo de fibrina que lo hace más insoluble y resistente. La estabilización es llevada a cabo por el Factor XIIIa. Finalmente, si hay trombocitos (plaquetas) en el momento de la formación del coágulo, estos liberan una proteína llamada trombostenina, que produce la retracción del coágulo. Al retraerse, el coágulo engloba células sanguíneas y exuda una cierta cantidad de suero.

La Coagulación in vivo

El proceso de coagulación in vivo se inicia con el daño tisular y la acción del complejo Factor VIIa/Factor Tisular sobre los factores X y IX. Solo si se ha formado suficiente trombina, esta puede activar el Factor VIII. Este, junto con el Factor IXa, puede generar una mayor cantidad de Factor Xa, permitiendo que la cascada de coagulación llegue a su finalización de manera amplificada.

Aspectos Clínicos y de Laboratorio

Prueba de Rumpel-Leede

Esta prueba consiste en evaluar la resistencia que ofrecen las paredes capilares al aumento de la presión intracapilar y a la anoxia. Para ello, se aplica un torniquete en un brazo durante un tiempo determinado, lo que origina un incremento en la presión y una anoxia local. Se considera que existe un aumento de la fragilidad capilar en condiciones como el escorbuto, las trombocitopenias y, sobre todo, en las púrpuras vasculares. Esta prueba también puede ser positiva en el dengue hemorrágico y suele ser utilizada en los países donde esta enfermedad es endémica.

Conservación de la Muestra para Estudios de Coagulación

La sangre anticoagulada debe ser procesada lo antes posible, idealmente en un plazo inferior a 30 minutos desde su extracción. Si el procesamiento se retrasa, la muestra ha de ser conservada a unos 5 °C. El plasma obtenido debe dejarse a temperatura ambiente y ser analizado antes de 2 horas, o antes de 4 horas si se conserva refrigerado. Si esto no es posible, se puede congelar, permaneciendo estable durante 24 horas. Para proceder a su análisis, el plasma congelado ha de ser descongelado rápidamente en un baño de agua a 37 °C.