Plasticidad muscular

Plasticidad Muscular:

Es la capacidad de adaptación frente a los diferentes estímulos o estrés(mecánicos Metabólicos Neurológicos y hormonales)El musculo esquelético es uno de los tejidos mas adaptables.Existen cambios de tipo estructura , isoforma de miosina , distribución de los tipos de fibra , longuitud del tendón ,distribución mitocondrial,densidad capilar y longuitud de la fibra.

 La actividad contráctil crónica produce biogénesis mitocondrial en el músculo, entendiendo estos términos como los procesos celulares involucrados en la síntesis y degradación de estas organelas.

Mecanismos celulares de biogénesis mitocondrial

La iniciación de la biogénesis mitocondrial en las células musculares comienza con ciertas señales provocadas por la contracción del músculo. La magnitud de la señal/es, indudablemente hasta cierto punto, está relacionada con la intensidad y duración del esfuerzo contráctil. Esta señalización puede potencialmente conducir a 1) la activación o inhibición de factores de trascripción, los cuales afectarán la velocidad de trascripción, 2) la activación o inhibición de factores de estabilización del RNAm, los cuales median cambios en la velocidad de degradación del RNAm, 3) alteraciones en la eficiencia de la traducción a proteínas, 4) la modificación post-traduccional de las proteínas, 5) cambios en la cinética de importación de proteínas mitocondriales y/o 6) alteraciones en la velocidad de ensamblado de las subunidades que conforman los complejos enzimáticos mitocondriales.

Ejercicio y plasticidad mitocondrial

¿Qué señales disparan la biogénesis mitocondrial?

Está bien establecido que el ejercicio de resistencia, empleando una duración apropiada por día, cierta frecuencia semanal y una intensidad submáxima por sesíón de entrenamiento, puede producir un aumento del contenido mitocondrial, usualmente en un rango de 50 al 100% en 6 semanas. Esto produce una mejora en la performance de resistencia, mayormente en forma independiente de los cambios mucho más pequeños inducidos por el ejercicio en el consumo máximo de oxígeno. La biogénesis mitocondrial puede ser replicada utilizando modelos artificiales de ejercicio, como la actividad contráctil crónica producida por estimulación eléctrica del nervio motor. También puede ser el resultado de otras condiciones fisiológicas, incluyendo el tratamiento con hormona tiroidea, actuando a través de receptores nucleares y mitocondriales. La respuesta del músculo a la hormona tiroidea es específica según el tipo de fibra, dependiendo en parte de las diferencias en la distribución de los receptores nucleares para esta hormona.

Conclusiones

El ejercicio (es decir, la actividad contráctil) produce cambios fisiológicos, bioquímicos y moleculares dependientes del tiempo. La magnitud de dichas modificaciones es dependiente de la intensidad y duración del estímulo del ejercicio aeróbico. De esta forma es posible alterar el fenotipo muscular, de una fibra blanca con baja capacidad oxidativa a una roja altamente oxidativa. Este cambio conduce a una adaptación metabólica que atenúa algunas señales de estrés impuestas por una sesíón intensa de ejercicio (por ejemplo la producción y remoción de lactato), actuando en cierto modo como un feedback negativo. Por lo tanto las señales para producir una futura biogénesis mitocondrial se presume que se ven reducidas en magnitud una vez que la adaptación ha tenido lugar.

El entrenamiento de la resistencia (endurance) conduce a incrementos del volumen mitocondrial (volumen de la célula ocupado por mitocondrias) de hasta el 100% con entrenamiento de unas pocas semanas en sujetos no entrenados. El entrenamiento de la fuerza tiene un impacto mayor en el volumen de las miofibrillas musculares, sin embargo la mitocondria aparece relativamente sin cambios.

Ejercicio y plasticidad mitocondrial

¿Qué señales disparan la biogénesis mitocondrial?

    Está bien establecido que el ejercicio de resistencia, empleando una duración apropiada por día, cierta frecuencia semanal y una intensidad submáxima por sesíón de entrenamiento, puede producir un aumento del contenido mitocondrial, usualmente en un rango de 50 al 100% en 6 semanas. Esto produce una mejora en la performance de resistencia, mayormente en forma independiente de los cambios mucho más pequeños inducidos por el ejercicio en el consumo máximo de oxígeno. La biogénesis mitocondrial puede ser replicada utilizando modelos artificiales de ejercicio, como la actividad contráctil crónica producida por estimulación eléctrica del nervio motor. También puede ser el resultado de otras condiciones fisiológicas, incluyendo el tratamiento con hormona tiroidea, actuando a través de receptores nucleares y mitocondriales. La respuesta del músculo a la hormona tiroidea es específica según el tipo de fibra, dependiendo en parte de las diferencias en la distribución de los receptores nucleares para esta hormona.

Conclusiones

 El ejercicio (es decir, la actividad contráctil) produce cambios fisiológicos, bioquímicos y moleculares dependientes del tiempo. La magnitud de dichas modificaciones es dependiente de la intensidad y duración del estímulo del ejercicio aeróbico. De esta forma es posible alterar el fenotipo muscular, de una fibra blanca con baja capacidad oxidativa a una roja altamente oxidativa. Este cambio conduce a una adaptación metabólica que atenúa algunas señales de estrés impuestas por una sesíón intensa de ejercicio (por ejemplo la producción y remoción de lactato), actuando en cierto modo como un feedback negativo. Por lo tanto las señales para producir una futura biogénesis mitocondrial se presume que se ven reducidas en magnitud una vez que la adaptación ha tenido lugar.

    El entrenamiento de la resistencia (endurance) conduce a incrementos del volumen mitocondrial (volumen de la célula ocupado por mitocondrias) de hasta el 100% con entrenamiento de unas pocas semanas en sujetos no entrenados. El entrenamiento de la fuerza tiene un impacto mayor en el volumen de las miofibrillas musculares, sin embargo la mitocondria aparece relativamente sin cambios.