Pelo enfundado
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INMUNODEFICIENCIA E INMUNOSUPRESIÓN
-Las inmunodeficiencias se debe a la ausencia o funcionamiento anormal de uno o más elementos del sistema inmunitario como resultado de mutaciones genéticas o en respuesta un agente causante.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS:
• Determinadas genéticamente • Linfocitos T, B, NK • Células fagociticas• Proteínas del complemento • Poco frecuentes, mas agresivas.
Autosómica recesiva: 25% no afectados, 50% iguales a padre y madre (portadores, no afectados) 25% afectados.
lóbulos: permanecen redondos. • Se ha observado humanos, razas de gatos de pelo corto, razas de perro (cocker, terriers, pastor), caballos, conejos.
• Fallo en la formación de los fagolisosomas en los neutrófilos, lo que impide la destrucción de las bacterias fagocitadas.
• Se presentan en terneras Holstein • Deficiencia de la integrina, autosómico recesivo, mutación en el gen que codifica CD18 • Neutrófilos responden menos a estímulos quimiotácticos. • Infecciones bacterianas recurrentes, anorexia, ulceración oral, gingivitis, periodontitis, neumonía crónica, retraso en el crecimiento, linfadenopatía periférica. • Terneros afectados mueren 2-7 meses de nacidos.
• Perdida de neutrófilos cada 11-12 días (duración 3 días) seguida de recuentos normales o elevados por 7 días.
• Especies afectadas: caballos, perros, ratones, humanos. • Son incapaces de producir linfocitos B y T funcionales y número escaso • Se vuelven con el tiempo agamaglobulinémicos. • Incapaces de generar una respuesta inmune tras una infección o inmunización. • Mortalidad del 100% • Los potros nacen sanos, comienzan a enfermar a los 2 meses de edad, mueren entre 4-6 meses de edad. • Signo inicial predominante: bronconeumonía grave: descarga nasal, tos, disnea, pérdida de peso, fiebre.
Defectos hereditarios rta inmune innata:
• Fallos en la fagocitosis: facilita la infección de infecciones piógenas
• Deficiencias en complemento: mecanismo mediante el cual se produce opsonización, neutralización y lisis de microorganismos.Patrones de herencia:
Autosómica recesiva: 25% no afectados, 50% iguales a padre y madre (portadores, no afectados) 25% afectados.
Autosómico dominante: 50% afectados, 50% sanos
Síndrome chédiak higashi
Enfermedad autosómica recesiva, afecta gen LYST que codifica la proteína que controla la fusión lisosomal: produce lisosomas secretoras anormales en tamaño (neutrófilos, monocitos y eosinófilos). Los gránulos son mas frágiles: los leucocitos se rompen mas fácilmente y liberan su contenido. Se producen leucocitos con respuestas quimio tácticas defectuosas, movilidad y eliminación intracelular reducida (LT CD8 no secretan granzimas)• Afecta el desarrollo de la función NK: mayor susceptibilidad a tumores y virus. • Plaquetas con lisosomas agrandados: anomalías funcionales, hemorragias agudas, hematomas. • Afecta visón aleutiano, gatos persas azules, tigres blancos, bóvidos (Hereford, negro Japónés, brangus), ratones beis, orcas y humanos.Anomalía de pelger huet: • Condición autosómica dominante
• Fracaso de los núcleos de los granulocitos al segmentarse en
• Afectación de la segmentación nuclear y trastornos en la cromatina.
• Los neutrófilos son incapaces de migrar a vasos sanguíneos
• Fallo en la formación de los fagolisosomas en los neutrófilos, lo que impide la destrucción de las bacterias fagocitadas.
Deficiencia de adhesión leucocitaria bovina:
• Se presentan en terneras Holstein • Deficiencia de la integrina, autosómico recesivo, mutación en el gen que codifica CD18 • Neutrófilos responden menos a estímulos quimiotácticos. • Infecciones bacterianas recurrentes, anorexia, ulceración oral, gingivitis, periodontitis, neumonía crónica, retraso en el crecimiento, linfadenopatía periférica. • Terneros afectados mueren 2-7 meses de nacidos.
Neutropenia cíclica canina:
• Síndrome de Collie gris. Autosómica recesiva de perros (Border Collie)
• Perdida de neutrófilos cada 11-12 días (duración 3 días) seguida de recuentos normales o elevados por 7 días.
• Neutropenia: no hay inflamación, incrementa la susceptibilidad
Fúngica y bacteriana, neutrófilos con actividad mieloperoxidasa
Reducida
• Menor pigmentación de la piel, lesiones oculares, pelaje gris plateado,
Enfermedad entérica grave, infecciones respiratorias, bucales,
artralgias, linfadenitis • Periodo de vida no mas de tres años. La enfermedad aparece cuando
La inmunidad materna desaparece
Defectos hereditarios rta inmune adaptativa:
• Inmunodeficiencias de tipo celular: defectos en el número y función
De los linfocitos T
• Inmunodeficiencias de tipo humoral: alteraciones en el número y
Función de los linfocitos B que origina un déficit en la producción de
Anticuerpos
Inmunodeficiencia combinada grave
• Especies afectadas: caballos, perros, ratones, humanos. • Son incapaces de producir linfocitos B y T funcionales y número escaso • Se vuelven con el tiempo agamaglobulinémicos. • Incapaces de generar una respuesta inmune tras una infección o inmunización. • Mortalidad del 100% • Los potros nacen sanos, comienzan a enfermar a los 2 meses de edad, mueren entre 4-6 meses de edad. • Signo inicial predominante: bronconeumonía grave: descarga nasal, tos, disnea, pérdida de peso, fiebre.