Patologías de la Vía Respiratoria: Diagnóstico y Tratamiento en Medicina

Insuficiencia Ventilatoria Nasal y Rinopatía Hipertrófica

1. Insuficiencia Ventilatoria Nasal

La insuficiencia ventilatoria nasal se define como la disminución o pérdida de la capacidad de flujo de aire a lo largo de las fosas nasales. Los pacientes la describen como una "sensación de obstrucción o taponamiento nasal". La nariz, al ser un órgano eminentemente respiratorio, presenta la insuficiencia ventilatoria nasal como el síntoma más representativo de su patología.

Causas de la Insuficiencia Ventilatoria Nasal

1. Desviación del Tabique Nasal

Las desviaciones del tabique nasal son las alteraciones más frecuentes en las fosas nasales. Se trata de la separación de esta estructura de su plano teórico sagital, pero la desviación debe presentar manifestaciones clínicas.

Etiología de la Desviación del Tabique Nasal

• Congénitas: Desviaciones de los tabiques nasales que aparecen en el desarrollo intrauterino, causadas por fuerzas de compresión intrauterina o por la disarmonía del crecimiento del tabique desde los centros de osificación.
• Adquiridas: Traumatismos (una de las causas más frecuentes, aunque pueden pasar desapercibidos si el paciente no los refiere) y trastornos del desarrollo.
• Causalidad genética: Las desviaciones son más frecuentes en la raza blanca y en judíos. También puede existir un factor familiar, ya que, aunque las desviaciones del tabique nasal no se heredan, sí que aparecen fenotipos familiares susceptibles de heredarse.
• Desarrollo disarmónico de las facies (causa más frecuente): El más frecuente es el que aparece como consecuencia de la llamada facies adenoidea. La insuficiencia ventilatoria nasal se inicia durante el periodo de desarrollo de las estructuras faciales del niño, de tal manera que la adaptación del niño a la respiración bucal determina unas deformaciones que dan lugar a la facies adenoidea.

Características de la Facies Adenoidea

1. Desarrollo deficiente de la pirámide nasal (poco desarrollada y plana, lo que se conoce como platirrinia), fosas nasales y maxilares.
2. Maxilar superior hipoplásico. Debido a esto, sus apófisis palatinas no encuentran sitio para desarrollarse horizontalmente y lo hacen de forma inclinada, dando lugar al paladar ojival.
3. Esta deformación disminuye el espacio entre el paladar y el techo de las fosas nasales (espacio que ocupa el tabique), lo que provoca que este crezca desviado.

Anatomía Patológica

Las dismorfias septales se presentan de modo variado. Pueden ser curvas, laterales, sigmoideas y anguladas. También se distinguen crestas (por deformación del surco maxilar que alberga el borde inferior del tabique nasal) y espolones del tabique nasal (defecto de articulación del segmento superior del tabique nasal con el segmento inferior, formándose una desviación angulada del tabique).

El tabique nasal y la pirámide nasal están íntimamente relacionados desde el punto de vista anatómico. Sin embargo, la relación entre las desviaciones del tabique nasal y las deformaciones de la pirámide nasal es inconstante. Así, se pueden observar grandes desviaciones de la pirámide nasal con desviaciones del tabique muy asumibles y viceversa.

Clínica

Los síntomas más frecuentes son los propios de la dificultad ventilatoria: el paciente está aquejado de una obstrucción uni o bilateral. En ocasiones, la dificultad respiratoria puede estar determinada por una hipertrofia de cornetes compensadora, ya que el espacio mayor permite su desarrollo. En las desviaciones del tabique, se producen turbulencias del flujo aéreo nasal y un trastorno en la producción y drenaje de las secreciones nasales, facilitando la inflamación nasal secundaria, lo que puede dar lugar a congestión nasal, rinorrea, epistaxis recidivantes e infecciones recurrentes. También se producen alteraciones estéticas. Existen trastornos de la aerodinamia que pueden ocasionar un estímulo anormal de las terminaciones nerviosas nociceptivas, causando cefalea y algias faciales.

Exploración

1. Exploración Clínica

1. Inspección: Se observan asimetrías de las narinas y alteraciones de la punta nasal.
2. Palpación: Del esqueleto osteocartilaginoso para detectar antiguas líneas de fractura.
3. Rinoscopia anterior: Permite explorar la porción anterior de las fosas nasales y las características de la desviación.
4. Endoscopia nasal: Debe ser efectuada de manera sistemática para evaluar la desviación del tabique nasal en regiones más posteriores y superiores.

2. Exploración Radiológica

1. Tomografía Computarizada (TC): Es la exploración de elección, ya que evita la superposición de estructuras y proporciona imágenes de gran calidad.
2. Resonancia Magnética (RM): No se usa con tanta frecuencia; valora solo partes blandas.

3. Exploraciones Funcionales

1. Rinometría acústica: Evalúa la cavidad nasal mediante el análisis y registro de la reflexión de ondas sonoras emitidas por una sonda dispuesta en la narina.
2. Rinomanometría: Valora las resistencias mecánicas ofrecidas por las fosas nasales al ser atravesadas por la columna aérea en distintas fases de la respiración.

Tratamiento

Cirugía: Hay que valorar si las manifestaciones clínicas justifican el procedimiento. Al grupo de técnicas que tratan las desviaciones del tabique nasal, orientadas a normalizar la anatomía nasal, se les llama septoplastias. Existen dos tipos de vías de acceso quirúrgico: vía endonasal y vía externa (suele preferirse si hay desviaciones complejas que comprometen el tabique y la pirámide nasal, denominándose en estos casos septo-rinoplastias).

2. Rinopatía Hipertrófica

Se trata de procesos patológicos de distinta estirpe (vascular, inflamatoria, degenerativa) caracterizados por un aumento en el volumen de los cornetes y una evolución prolongada en el tiempo. El aumento de volumen de los cornetes justifica que el ciclo nasal se convierta en perceptible y determine una insuficiencia ventilatoria en báscula. Junto al aumento del volumen del cornete, se produce un aumento de función de la mucosa nasal.

Bases Anatomofuncionales

1. Aéreo-dinamia de las Fosas Nasales (FN)

1. Inspiración: El aire supera la porción vestibular de la nariz, se dirige perpendicularmente hacia arriba, se incurva y alcanza la zona del meato medio, constituyendo la corriente principal de aire a lo largo de la FN. Esta corriente principal produce turbulencias que verifican el intercambio gaseoso. Solo una pequeña porción de aire llega a los odorivectores.
2. Espiración: El aire supera el nivel de las coanas, es dirigido por la cola del cornete inferior, también hacia el meato medio y el área olfativa. Por ello, el vestíbulo nasal y el volumen de cornetes influyen mucho en la aerodinamia de la nariz. La orientación del vestíbulo nasal y la actuación simétrica de los músculos alares es muy importante en la admisión de aire a nivel de las fosas nasales.

2. El Ciclo Nasal

Es el cambio en el volumen de cornetes que se produce a lo largo del día en condiciones normales, regulado por el Sistema Nervioso Autónomo (SNA). Se producen fases de congestión y descongestión de forma rítmica, cíclica y alternante en una y otra fosa, en ciclos de 2 a 6 horas. A pesar del ciclo nasal, el sujeto no percibe sensación de obstrucción nasal, ya que el volumen total de aire no varía. Este ciclo puede variar según diversos factores: alimentación, clinoposición, posición, etc.

3. Factores Anatómicos

El cornete inferior es clave en la aerodinamia de las FN. En su interior contiene el hueso del cornete inferior; más del 50% de las resistencias al paso aéreo ocurren en la zona inferior. Los cornetes tienen una mucosa con tejido conectivo con grandes formaciones vasculares que dan lagunas cavernosas. Este entramado arteriovenoso está atravesado por músculo liso tipo esfínter con inervación vegetativa, que controla el calibre de la luz y el contenido hemático para cumplir sus funciones nasales.

Etiología

Puede ser de tipo inflamatorio, vascular o neurovegetativo. El cuadro se puede iniciar por factores ambientales como tabaco, embarazo, emociones; endocrinopatías como hipotiroidismo; enfermedades respiratorias como asma. También hay hipertrofia por compensación de una dismorfia septal.

Formas Anatomoclínicas

El examen de las FN visualiza un aumento de volumen de la mucosa nasal de color rojo (rojas). El edema o la fibrosis de la mucosa nasal determinan que la mucosa tenga un aspecto más blanquecino (blancas). La hipertrofia puede ser difusa o localizada.

Diagnóstico

La anamnesis es reveladora, incluyendo insuficiencia ventilatoria nasal, cefalea gravativa, rinolalia, roncopatía, etc. Esta insuficiencia ventilatoria aumenta por la noche debido al decúbito. En el examen físico se realiza una rinoscopia simple o endoscopia completa de la FN. Tras ello, se aplica una solución vasoconstrictora para comprobar la retracción de la propia mucosa. La rinometría acústica y la rinomanometría (pruebas funcionales) pueden servir para objetivar la cuantía del trastorno. Por último, se puede solicitar una TC.

Tratamiento

El tratamiento debe ser etiológico, por ejemplo, solucionar una insuficiencia cardíaca o renal que resuelva la hipertrofia nasal. Además, se puede administrar corticoterapia tópica o sistémica o terapia vasoconstrictora. Se puede recurrir a la cirugía si falla lo anterior (cauterización, criocirugía, etc.) o a la cirugía endoscópica.

Infecciones de la Vía Respiratoria

Fisiopatología

Se refiere a cualquier proceso infeccioso que evoluciona en el aparato respiratorio. Se trata de procesos análogos que comparten la misma etiopatogenia y evolucionan con síntomas próximos o superponibles. Por ello, se considera que rinitis, otitis, bronquitis y neumonitis son diferentes localizaciones de una misma entidad. Las infecciones respiratorias pueden ser del conducto, que son menos graves porque pueden eliminar fácilmente las secreciones por el sistema mucociliar, muy activo en el proceso infeccioso, lo que facilita la curación espontánea; y de las cavidades respiratorias, en las que se suelen acumular las secreciones, haciendo que las infecciones evolucionen desfavorablemente, con más complicaciones.

Factores Defensivos del Aparato Respiratorio

Evitan y hacen frente a una infección actuando conjuntamente:

• Barreras físicas: Vestíbulo nasal, labios, boca, etc.
• Respuestas reflejas: Estornudos, tos.
• Inmunidad humoral y celular, específica e inespecífica.
• Sistema mucociliar: Atrapa virus y bacterias para su eliminación y destrucción.

Factores Facilitadores de la Infección Respiratoria

Los mecanismos mencionados mantienen el aparato respiratorio estéril y libre de infecciones. Los sistemas defensivos son tan eficaces que, para que los agentes productores actúen, deben colaborar ciertos factores. El factor facilitador más común es el frío, ya que disminuye las resistencias del organismo a las infecciones, reduce el batido ciliar y modifica las características fisicoquímicas del moco. Otros factores incluyen:

1. Humedad.
2. Factores contaminantes.
3. Hábitos tabáquicos y enólicos: Disminuyen la capacidad de transporte mucociliar e irritan.
4. Fracaso en la ventilación nasal: Permite el paso de aire no acondicionado que afecta a la capacidad defensiva del aparato respiratorio y facilita la infección (las infecciones nasales facilitan la extensión de la infección a otros niveles del aparato respiratorio; por ejemplo, la rinitis puede dar lugar a sinusitis, rinofaringitis, laringitis, etc.).
5. Inmunopatías.
6. Edad: Más frecuente en gente joven.
7. Un factor familiar y un factor individual pueden aumentar las infecciones.

Factores Determinantes de la Infección Respiratoria

El 75-60% de los casos son causados por virus:

1. Rinovirus (ARN virus): Causa más frecuente de rinitis catarral. Produce una gran respuesta inmunitaria específica pero de poca duración. La reinfección en un corto periodo de tiempo es frecuente.
2. Adenovirus (ADN virus): Causan infecciones del anillo linfático de Waldeyer.
3. Influenza virus (ARN virus): Responsable de procesos gripales.
4. Virus respiratorio sincitial: Causa el 30-40% de todas las infecciones respiratorias en niños.
5. Coronavirus: Afecta a las vías respiratorias altas en niños y adultos.

Los virus producen destrucción del epitelio respiratorio y una reacción inflamatoria debida a la liberación de mediadores inmunitarios. Estos virus se pueden transmitir por gotitas. Suele aparecer primero una infección vírica y, posteriormente, una sobreinfección bacteriana (interviniendo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis).

2.1. Rinitis Catarral Aguda Simple / Coriza / Catarro Común

• Infección frecuente en niños; la frecuencia de aparición disminuye con los años.
• Inflamación de la mucosa nasal que evoluciona en un corto periodo de tiempo.
• Abundante rinorrea, congestión nasal, estornudos.
• Gran gasto económico a nivel colectivo: 3,5% del gasto farmacéutico.
• 40% de las infecciones respiratorias agudas en épocas frías y húmedas.
• Suelen evolucionar a la curación espontánea y raramente se complican.

Manifestaciones Clínicas

1. Periodo de Incubación: 1-3 días.
2. Síntomas: Primero astenia, apatía, cefalea, anorexia, artralgias, febrícula, escalofríos, malestar general, escozor en la parte posterior o superior de una de las dos fosas nasales. Después congestión nasal, rinolalia, anosmia, ageusia, estornudos, rinorrea (primero acuosa, incolora y abundante; luego espesa, coloreada y menos cuantiosa por el aumento del contenido celular).

Exploración

Pueden aparecer lesiones cutáneas en el vestíbulo nasal y lesiones por reactivación del virus herpes.

1. Rinoscopia anterior: Se puede observar la mucosa nasal edematizada e hiperémica (cornetes nasales enrojecidos y tumefactos) y abundante rinorrea (inicialmente acuosa, se vuelve mucopurulenta por la evolución del proceso y por la sobreinfección bacteriana. El moco se vuelve más compacto y adherente, ya que aumenta el contenido celular y la actividad de las glándulas mucosas. La consistencia y el color del moco nasal expresan la actividad de las glándulas mucoproductoras, la secreción lagrimal, la humedad del ambiente y la trasudación desde el espacio intersticial y el contenido celular de las secreciones).
2. Faringoscopia: Existencia de rinorrea posterior.
3. Exploración General: Descartar la afectación de otros niveles del aparato respiratorio, como laringe, tráquea, oídos o bronquios.

Tras días de evolución, el cuadro mejora, las secreciones disminuyen y se alivia la insuficiencia ventilatoria. El cuadro se resuelve totalmente en 10 días.

Diagnóstico

Se basa en la clínica y la exploración por rinoscopia anterior y orofaringoscopia.

Diagnóstico Diferencial

1. Rinitis hiperreactivas: En las que hay antecedentes de atopia, epífora o prurito conjuntival, que nos orientan hacia una etiología alérgica.
2. Rinitis vasomotora: Síntomas inflamatorios persistentes en ausencia de eosinofilia nasal.
3. Rinitis medicamentosa: Por abuso de vasoconstrictores nasales.
4. Rinitis propias de enfermedades eruptivas: Sarampión.
5. Rinitis específicas: Gonorrea.

Complicaciones

No suele tener complicaciones. A veces se extiende a lo largo del aparato respiratorio y la faringe. En niños es frecuente la aparición de otitis seromucosas u otitis medias supuradas agudas. También pueden aparecer faringitis, laringitis, bronquitis, entre otras.

Profilaxis y Tratamiento

• Primero, evitar los factores facilitadores: tabaco y alcohol.
• Segundo, se pueden administrar estimulantes de defensas: glicopeptidasa, vitaminas A, C y D.
• El tratamiento fundamental es sintomático, puesto que casi con seguridad se curará espontáneamente unos días después.
• Uso de vasoconstrictores (oximetazolina) para la congestión nasal durante cortos periodos de tiempo. No usar mucho tiempo, ya que disminuyen el aporte sanguíneo de la mucosa nasal y, por ello, la función de defensa celular, por lo que puede producirse un efecto rebote tras suspender el tratamiento.
• Anticongestivos nasales: Por vía oral, como los efedrínicos o antihistamínicos.
• Anticolinérgicos: Para la rinorrea acuosa.
• Lavar con suero fisiológico o usar mucolíticos: Para la rinorrea mucosa.
• Antibióticos: Solo en caso de rinitis agudas complicadas, si existe inmunodepresión o en edades extremas.

2.2. Laringitis Catarral Aguda Simple del Adulto

Proceso inflamatorio de la laringe. Sus manifestaciones son diferentes en el niño y el adulto.

Factores Facilitadores

Son los mismos que en la rinitis, y también otros específicos: sobreesfuerzo laríngeo, tos continuada, ejercicio físico, reflujo gastroesofágico, corticoides.

Clínica

Comienza con un síndrome viral generalizado, aunque puede faltar. El síntoma laríngeo característico es la disfonía (la voz se hace grave, apagada y ronca). Puede aparecer odinofonía (dolor al hablar) y, en alguna ocasión, afonía. Aparece tos típicamente laríngea: seca, irritativa, repetida y no productiva. También puede haber odinofagia, disfagia ocasional y carraspeo. El cuadro evoluciona a la curación en unos días. Si hay sobreinfección bacteriana, la clínica es más llamativa. Las complicaciones son poco frecuentes.

Exploración

Mediante fibrolaringoscopia o laringoscopia indirecta se observa congestión, edema y trastornos de la secreción. Las secreciones son muy características de la laringe (escasamente aireadas, coloración blanca o amarilla, accesos de tos). Solo ante la sospecha de un cuadro grave, como un absceso, se realizarán TC o RMN.

Tratamiento

Reposo vocal, humidificación del ambiente, abstención tabáquica, beber mucha agua, terapia sintomática: antitusígeno, expectorante, analgésico, antihistamínico. Los antibióticos están indicados solo en algunas ocasiones. Si hay dificultad respiratoria, se dará soporte ventilatorio.

2.3. Laringitis Aguda del Niño

La laringe del niño es más pequeña y estrecha, por lo tanto, una inflamación producirá un mayor estrechamiento y un mayor acceso a la infección bacteriana. Tiene más tejido linfático y tejido conectivo laxo, por lo que hay mayor posibilidad de edematizarse. Por lo tanto, la disnea es más prevalente que en el adulto.

Tipos

2.3.1. Laringitis No Obstructiva

Similar a la del adulto.

2.3.2. Laringitis Obstructiva o Disneizante del Niño

Infección relativamente frecuente. Puede aparecer de forma aislada.

1. Laringitis Subglótica: Es la causa más frecuente de disnea de causa laríngea en la infancia (niños de 3 meses a 5 años). Es más común en invierno y suele ser epidémica. Tras un periodo de catarro en vías altas, febrícula o fiebre no muy alta, comienza la sintomatología típica (disfonía, tos laríngea, disnea (bradipnea inspiratoria con tiraje y cornaje), empeoramiento nocturno). Es un proceso autolimitado.

2. Epiglotitis Aguda / Crup Bacteriano: Causada por Haemophilus u otras bacterias. El cuadro comienza de forma brusca, a lo largo de 2 a 4 horas, con fiebre muy elevada, odinofagia y disfagia. La disnea con estridor inspiratorio es muy intenso. La disfonía es especial (voz de "patata caliente"), pero las cuerdas vocales no están afectadas (llanto normal). A medida que las estructuras supraglóticas se edematizan, se obstruye la vía aérea (asfixia). El niño presenta un estado general muy deteriorado y no traga su saliva. Es grave y puede llevar a shock séptico y muerte.

3. Laringitis Estridulosa / Garrotillo: La mayoría de los niños la sufren una vez al año y puede ser recurrente, durante 2 o 3 noches. Se relaciona con alergia, reflujo gastroesofágico, espasmo laríngeo durante el sueño o rinorrea posterior. Se produce por la noche y corresponde a un espasmo de las cuerdas vocales. En mitad de la noche, aparece un espasmo intenso y brusco de las cuerdas vocales con bradipnea inspiratoria, tiraje, cornaje y estridor. Cede tan repentinamente como comienza.

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico. En primer lugar, hay que valorar la disnea. Se debe ver la saturación de oxígeno con pulsioximetría, lo que indica el grado de hipoxemia. La exploración de la laringe tiene que ser muy cuidadosa para evitar espasmos que agraven el cuadro clínico, mediante laringoscopia indirecta o fibrolaringoscopia. En la epiglotitis, se ve edematizada y deformada, con secreciones salivares y mucosas. En la laringitis subglótica, la subglotis está enrojecida y edematizada por debajo de las cuerdas vocales. La auscultación del tórax es normal, aunque se puede apreciar estridor laríngeo. El análisis de sangre muestra signos de infección aguda. En las radiografías anteroposteriores:

• Laringitis subglótica: Forma de punta de lápiz.
• Epiglotitis: Signo del pulgar.
• Laringitis estridulosa: Normal.

Diagnóstico diferencial de las laringitis disneizantes con obstrucciones faríngeas, edema de glotis, crisis asmáticas, cuerpos extraños, etc.

Tratamiento

• Laringitis Subglótica: Tranquilizar al niño para evitar el espasmo, mantener un ambiente humidificado y controlar la temperatura ambiente, hidratación vía oral. Si tiene hipoxemia, administrar oxigenoterapia. Tratamiento con epinefrina más dexametasona en solución fisiológica para una acción rápida. Si no mejora, considerar la intubación.
• Epiglotitis: Hay que asegurar la vía aérea. Segundo, administrar terapia antimicrobiana y tratamiento de soporte. Por lo tanto, se anestesia al niño y se intuba durante 48-72 horas hasta que cede el cuadro. Luego se inicia tratamiento con amoxicilina-clavulánico. Realizar cultivos.
• Laringitis Estridulosa: El cuadro se resuelve espontáneamente con una atmósfera cálida y húmeda, usando vapor de agua. Como son cuadros recidivantes, se recomienda la vacuna contra Haemophilus o la extirpación de la adenoides.

Vías de Infección de las Cavidades Respiratorias

Los microorganismos alcanzan las cavidades por distintas vías:

• En general, la infección sigue la vía patogénica de la continuidad: cualquier infección que afecta a las fosas nasales o a la rinofaringe, por continuidad, inflamará la mucosa de los senos y el oído medio. De hecho, en la mayor parte de los casos en los que existe una rinitis, existe de forma paralela una sinusitis u otitis media.
• La infección puede seguir la vía exógena: algunos senos paranasales y el oído medio son accesibles desde el exterior, y cabe la posibilidad de que, a partir de un traumatismo, se colonice su interior con la flora microbiana externa.
• En el caso del seno maxilar, la infección utiliza la vía odontógena: cualquier operación odontológica, como extraer una pieza o poner una prótesis, puede poner en contacto la boca y el seno, causando sinusitis.
• La vía hematógena es poco común.

Formas Anatomoclínicas de la Infección

Estos procesos infecciosos presentan formas anatomopatológicas muy distintas. Se diferencian las formas:

• Abiertas: Drenan el contenido al exterior.
• Cerradas: El contenido de la cavidad infectada no drena al exterior. Presentan más síntomas y complicaciones.

5.2. Sinusitis Catarral Aguda Simple del Adulto

Proceso inflamatorio de estirpe catarral que puede afectar a una o varias cavidades sinusales, evolucionando en un corto periodo de tiempo sin complicaciones en el adulto.

Manifestaciones Clínicas

Suele continuar a un proceso catarral nasal, de manera que cuando el catarro evolucionaba aparentemente hacia la curación, se agrava de nuevo, en una o en ambas fosas, reapareciendo la sintomatología. Si se trata de una sinusitis unilateral, el paciente señala que no respira bien por una de las dos fosas. Tiene sensación de congestión nasal y de insuficiencia ventilatoria nasal global, y se queja de rinorrea mucopurulenta. Un síntoma característico es el dolor facial, pero puede faltar. Esta cefalea es muy variable: sorda, pulsátil, intensa, y puede simular una jaqueca o una neuralgia. Es muy característico que el dolor se incremente en decúbito supino y al inclinarse hacia delante. Pueden aparecer síntomas generales acompañantes:

• Astenia
• Somnolencia
• Apatía
• Fiebre
• Anorexia

Exploración y Diagnóstico

Se observan signos de tumefacción, eritema y edema localizados en la mejilla y la región preorbitaria. La palpación o percusión de estas zonas son dolorosas o muestran signos de empastamiento de las partes blandas. La rinoscopia anterior muestra hiperemia y edema. El signo característico es el drenaje de secreción mucopurulenta a nivel del meato medio. El diagnóstico se puede confirmar por técnicas de imagen:

• Tomografía Computarizada (TC): Para valorar la patología inflamatoria de los senos paranasales.
• Resonancia Magnética (RM): Sirve para hacer el diagnóstico diferencial con un tumor.

Evolución y Complicaciones

Complicaciones  infrecuentes pero de extrema gravedad :las orbitarias son las +frec

Tendencia a la cronificación y sintomatología descendente: irritación o inflamación faríngea, laríngea, traqueal …

Tto

Para la recuperación de la fisiología sinusal normal

Como tto local se usan VC nasales que aseguran la permeabilidad del ostium → facilita el drenaje de las secreciones

Como tto general se usan Ab.

amoxicilina + clavulánico. En caso de alergia → macrólidos

Se pueden usar antiH2, mucolíticos, antiinflamatorios...

El tto quirúrgico (cirugía endoscópica nasosinusal) esta indicado en caso de inflamación recidivante, evolución crónica del cuadro y complicaciones.

5.3) OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA

Es un proceso infeccioso del oído medio que evoluciona en no más de 3 semanas y se resuelve de manera espontánea

Es una infección de una cavidad respiratoria ( como las sinusitis)

Motivo de consulta + frec en niños 15a.>

↑↑ prescripción de Ab

Clínica

Comienza con un catarro de las vías respiratorias superiores en invierno.

Evoluciona en 4 distintas fases:

-Fase de congestión: aparece otalgia que ↑↑ en poco periodo de tiempo

Se localiza en el fondo del oído de manera pulsátil y pungitivo

Sensación de taponamiento auditivo,hipoacusia, acúfenos, autofonia y vértigo

Afectación del estado gral con fiebre

-Fase de supuración:  La mucosa se engruesa por hiperemia, VD, edema, exudación y trasudación → coloración purulenta

La otalgia es + intensa

La hipacusia es + profunda

Los acúfenos + perceptibles

Vértigo y parálisis facial en algunos casos. El E.general empeora y  ↑↑ fiebre

-Fase de drenaje: el empiema tiende a drenar al exterior .

Se produce una perforación timpánica através de la que drena líquido serosanguinolento

La otorrea se hace + escasa, espesa y purulenta.

Al drenarse el pus disminuye la fiebre, la otalgia ,el MEG., parálisis y los vértigos.

La hipoacusia, los acúfenos y la autofonía persisten

-Fase de resolución: El oído deja de supurar e inicia su restitución a la integridad

La perforación timpánica se va cerrando

La audición se recupera, desaparece la autofonia, los acúfenos y los vértigos

Dx

La otoscopia varía según la fase en la que nos encontremos

-Fase de congestión: retracción del tímpano y horizontalización del mango del martillo

El reflejo luminoso desaparece o se modifica

A medida que la inflamación avanza la mb timpánica se vuelve roja uniforme

-Fase de supuración: el tímpano se va engrosando y abombando por el líquido que acumula. Color de la mb timpánica es rojo

-Fase de drenaje: abundante secreción serohemorrágica o mucopurulenta a través de la perforación timpánica de forma pulsátil

-Fase de resolución: tras la limpieza del conducto puede observarse la existencia de una perforación timpánica. En otras aparece una imagen de tímpano ya cerrado con la perforación cicatrizada color marrón amarillento.

Tto

Los Ab → modesto beneficio

Como el % de curación espontánea es ↑ se discute su uso por su coste. Sin embargo se utilizan porque no se puede preveer que casos evolucionaran bien o sin tto Ab y ↓ sintómas y ↑curación

Ab de elección → amoxicilina + clavulánico

Si hay parálisis facial usar corticoesteroides

Si el proceso evoluciona mal se puede realizar una incisión en la mb timpánica que permite el drenaje(miringotomía): ↓ dolor ↑ estado gral

1.INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS CAVIDADES RESPIRATORIAS: 1.OTITIS SEROSA:La otitis seromucosa es un proceso patológico del oído medio caracterizado por la presencia de un derrame en dicha cavidad sin signos de infección aguda y con tímpano intacto. Es la causa + frec de hipoacusia en la infancia y tendencia a la recidiva. *ETIOLOGÍA: Es considerada MULTIFACTORIAL: Por Antibióticos, Infección, Trastornos de Inmunidad, Disfunción equipresiva de la Trompa de Eustaquio, por actividad secretora del Oído Medio, etc. Sin embargo, la DISFUNCIÓN MUCOCILIAR es de las Causas más importantes. Además está INFLUENCIADO POR: 1.Estación: es + frec en los meses fríos del año y mejora o desaparece en el verano. 2.Edad: la incidencia es nula desde el nacimiento hasta los 3 meses de edad. La edad máxima de incidencia es de 4-5 años. Luego declina. 3.Hipertrofia adenoidea: la frecuencia de procesos inflamatorios del o.medio disminuye con adenoidectomía. 4.Hiperreactividad respiratoria: influencia escasa de las alergias. 5.Infección: los virus son responsables. 6.Antibioterapia: la antibioterapia inadecuada permite la persistencia de una infección de ↓ virulencia en el OM. 7.Ttnos inmunitarios: ↑↑ incidencia en niños inmadurez del stm. inmunológico. 8.Ttnos de la fx equipresiva de la trompa de Eustaquio:muy importante en la génesis de otitis seromucosa. 9.Ttnos del moco del OM: Pueden facilitiar un trastorno en la apertura de la T.Eustaquio. 10.Disfunción mucociliar de la T. Eustaquio: la parálisis y alteraciones de la viscosidad del moco. 11.Otros factores: insuf ventilatoria nasal, reacciones catarrales crónicas, rinopatías crónicas,malformaciones del paladar,etc. *ANAT PATOLÓGICA: En c.n el epitelio de la porción ósea está formado por 80% de c.caliciformes y 20% de secretoras. En la otitis seromucosa, el epitelio aumenta la densidad de caliciformes y nuevas glándulas que producen moco, aumentando su espesor 4 o 5 veces. *CLÍNICA:Muchos casos asintomáticos. La manifestación + frec es la HIPOACUSIA AISLADA. La otitis seromucosa aparece con + frec en niños pequeños, en los que la pérdida de audición pasa fácilmente desapercibida para los padres, por lo que es ignorada durante mucho tiempo. Esta hipoacusia se puede manifestar por SÍNTOMAS DIRECTOS, tales como el retraso o un defecto en al adquisición del lenguaje, la disminución del rendimiento escolar, los cambios en el comportamiento y en el carácter.. Esta pérdida de la audición se presenta con carácter bilateral en el niño pequeño, mientras que en el adulto suele  presentarse con carácter unilateral. OTROS SÍNTOMAS: sensación de presión o plenitud del oído, sensación de líquido en el oído que se mueve coincidiendo con los propios movimientos de la cabeza, autofonia, acúfenos, vértigos. *DIAGNÓSTICO:Interrogatorio cuidadoso que determina la existencia de la hipoacusia y su influencia sobre el lenguaje, dificultades escolares o el comportamiento de un niño. 1.Otoscopia (mayor rendimiento): La mb timpánica pierde su transparencia, se vuelve opaca y adquiere un color desde sonrosado, rojizo, amarillo-marrón hasta gris. Se puede observar un ↑ de la red vascular siguiendo el mango del martillo. Cuando la evolución es prolongada  aparece retracción timpánica, mientras que en los casos más recientes se observa abombamiento. La existencia de un nivel de líquido y burbujas son poco frecuentes. 2.Audiometría tonal laminar, convencional o infantil: permiten valorar la gravedad de la pérdida auditiva. 3.Timpanometría: Da el dx la mayor parte de las veces, el trazado aparace aplanado. || El dx establece la causa de las otitis seromucosas en la mayoría de los casos. *EVOLUCIÓN: En meses cálidos el oído se normaliza espontáneamente. En otros casos la situación puede prolongarse durante años. Otras veces facilita la aparición de otitis medias supuradas de repetición. Además puede producirse tímpano esclerosis: calcificaciones a cualquier nivel oído medio por la persistencia de la inflamación crónica dando perpetuación de hipoacusia. La mb timpánica puede degenerar produciendo otitis adhesiva.Esta situación puede alcanzar la pars flácida, que da lugar a una bolsa de retracción atical. La existencia de estas bolsas de retracción en el ático del OM puede evolucionar a Coleastoma, y puede aparecer laberintitis o meningitis. *TRATAMIENTO:Tendencia a la curación espontánea (más durante el verano). Pero otras veces puede evolucionar hacia la aparición de timpanoesclerosis, otitis adhesiva,etc. *TERAPIAS MÉDICAS: Antibióticos, Antihistamínicos, Vasoconstrictores, Corticoides y Muculóticos.  Cuando la hipoacusia es de intensidad, o su repercusión es importante: tto quirúrgico mediante el drenaje transtimpánico: consiste en realizar una miringotomia e insertar en ella un tubo de ventilación. Por su forma se suelen llamar diábolos y favorecen la curación espontánea al dejar la cavidad abierta → indicada tras varios meses de evolución. *COMPLICACIONES: Otorrea crónica ,Hipoacusia neurosensorial, timpanoesclerosis ,coleastoma, atrofia y perforación timpánica. || 2.OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA: 2.1.OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA SIMPLE: Se trata de un proceso inflamatorio crónico de la mucosa del oído medio que no transciende al hueso. A lo largo de su evolución, pueden aparecer lesiones óseas. A nivel de los huesecillos del oído, pero se consideran 2ª a los transtornos del trofismo del periostio, más que como resultado del proceso inflamatorio crónico. *ETIOLOGÍA: Por Inflamación crónica de una cavidad del ap resp: Se han considerado distintos factores que facilitarían la cronificación del proceso respiratorio: 1.CON CARÁCTER LOCAL: Anomalías en la reabsorción a la condensación del mesénquima, responsables de Ttnos en el desarrollo del OM,  Existencia de un tímpano grueso, Alteración del sist muco-ciliar. 2.EN ORDEN REGIONAL: Malformaciones craneo-faciales (fisura palatina), Inflamación rino-sinusales, Hipertrofia de amígdala... 3.CON CARÁCTER GENERAL: 1.Edad: aparece en la niñez en relación con los procesos catarrales. 2.Familiares: bases genéticas o constitucional. 3.Hábitos: en Fumadores más prevalente. *ANATO PATOLÓGICA: Lesión más caracteríscia PERFORACIÓN TIMPÁTICA (suele ser única), donde varían: 1.Forma: pueden ser redondeadas, ovoidales, arriñonadas o semejantes a un desgarro. 2.Localización: Afectan exclusivamente a la PARS TENSA y Respetan el ANNULUS, por lo que se llaman NO MARGINALES, puesto que las MARGINALES destruyen el anillo fibroso timpánico, alcanzando la pared ósea (coleastoma). 3.Tamaño: pueden ser grandes o pequeñas. *CLÍNICA:1. FASE DE INACTIVIDAD, REPOSO, SEQUEDAD (+ Pronlongada): El síntoma más característico es la hipoacusia variable en cantidad y calidad. La perforación timpánica, por si misma causa hipacusia de transmisión que oscila desde ser casi inapreciable, hasta unos 50dB de pérdida, inversamente proporcional al tamaño y al vol aire. Si hay afectación de la cadena osicular → hipoacusia 55-60B. Los Acúfenosson inconstantes y variables. La autofonia no suele ser importante ni constante. 2.FASE DE ACTIVIDAD, OTORREA, INFECCIÓN:El síntoma pral es la otorrea (drenaje de moco y pus a través del CAE). La cantidad y característica de la otorrea es muy variable en color y densidad, olor y cambia de un pte a otro e inncluso en el mismo paciente. En esta fas ↑ la severidad de los síntomas (aumentando la Hipoacusia, los Acúfenos, la Autofonía y aparece el Vértigo). No hay dolor o fiebre →  si aparece puede haber una complicación pero es poco frecuente. *DIAGNÓSITCO: La Hª clínica es muy imp ya que se relata un proceso antiguo diferenciado en las 2 fases de evolución descritas. En la encuesta etiológica debemos considerar las características propias del A.Respiratorio del paciente, sus hábitos, sus prácticas habituales (protegerse el oído...), la existencia de otras enfermedades. La EXPLORACIÓN FÍSICA debe abarcar el área ORL, prestando especial atención a cualquier alteración de la esfera cráneo facial susceptible de predisponer a una otitis media: FN / rinofaringe (Rodete y Orificio Tubárico). 1.En la fase de inactividad la otoscopia mostrará un CAE de aspecto normal, con una perforación que permite considerar la mucosa del OM limpia y sin signos inflamatorios. La audiometría tonal suele revelar una hipoacusia de transmisión o mixta: leve a grave según las lesiones. 2.En la fase de otorrea el CAE está ocupado por líq purulento, por lo que habrá que aspirarla. Tras ello se ve un conducto auditivo con paredes maceradas por la presencia del material purulento. La mb timpánica aparece roja y engrosada mostrando una perforación de márgenes rojos a través de la cual drena la secreción. En ocasiones la mucosa del OM está engrosada,hiperémica e inflamada. A veces puede compobarse la existencia de granulomas o incluso pólipos que ocupen todo el CAE impidiendo la exploración del OM. En ocasiones como en la otorrea tubárica, la otorrea es pulsátil. Tb se puede ver la colonización del material purulento por hongos. *DIAGNÓSITCO DIFERENCIAL: Mediante otitis media supurada crónica colesteatomatosa y otitis externa. 1.En la fase de INACTIVIDAD con la otoscopia suele ser suficiente. Si existe duda con la otitis media supurada crónica colesteatomatosa, realizaremos un TC de peñascos. 2.En la fase de ACTIVIDADEn el caso de la otitis externa el pte suele presentar otalgia que puede ser intensa. La otoscopia suele ser dolorosa y a veces es imposible por la inflamación de las paredes del CAE, que llegan a cerrarlo. En otras ocasiones se ve la mb timpánica deslustrada pero íntegra, lo que asegura la integridad del OM. En el caso de la OMSC colesteatomatosa, llama la atención la fetidez de la otorrea.Tras la limpieza, se visualiza la  perforación timpánica y las lesionas que sugerirán uno u otro dx. En caso de duda TC de peñascos. *TTO: Import TTO ETIOLÓGICO, previniendo la cronificación del proceso inflamatorio del OM. La corrección del hábito tabáquico, el tto de la otitis media aguda, el tto de una alergia es obligada para la correcta evolución del proceso infeccioso de las cavidades respiratorias. Una vez establecida la OMSCS, es necesario prevenir las crisis de reagudización (mediante vacuna antigripal, tto de procesos catarrales, protectores adecuados para baño). El tto de la crisis de reagudización se basa en Atb de amplio espectro → si no hay respuesta, se hará Cultivo y Antibiograma. Cabe la posibilidad de que el Atb utilizado no alcance los niveles desados en el seno de la infección → utilización de tto Ab tópico → esto consigue una [ ]mayor. Sin embargo el tto Ab tópico puede que no sea tolerado por el pte que puede referir dolor, escozor o vértigo. Este tto Ab puede dar lugar a otomicosis o sobreinfección por su difusión al laberinto y la ventana redonda. En caso de un pólipo o un granuloma hay que extirparlos. Cdo el pte está en fase de inactividad de manera continuada durante un periodo > a 6m con adecuadas medidas etiológicas → tto de secuelas del OM. Este tto tiene como objetivo evitar reagudizaciones y corregir la hipoacusia. Para ello se realizará una intervención quirúrgica para cerrar la perforación y restablecer la fx → timpanoplastia: -La timpanoplastia tipo I o miringoplastia → sólo actúa sobre el tímpano. -La timpanoplastia con osaculoplastia, además de repara el tímpano repara las distintas lesiones que afecta e la cadena osicular. Si el pte o sus condiciones no permiten la operación → prótesis open-fit y prótesis de conducción ósea.

2.2.OMSC OSTEÍTICO-COLESTEATOMATOSA O COLESTEATOMA

Es una forma de OMSC en la que aparece una metaplasia epitelial querinizante, descamante y con tendencia a la osteítis del hueso de las cavidades del OM

En este epitelio metaplásico se genera un psudotumor inflamatorio llamado colesteatoma de estirpe epidérmica, que invade las cavidades del OM y se caracteriza por la existencia de un epitelio descamante y la lisis del hueso

Etiopatogenia

Existen muchas teorías:

1. La de la inclusión embrionaria epitelial que correspondería al llamado colesteatoma congénito que se origina en el ectodermo de la notocorda primitiva, según esta teoría, los restos celulares embrionarios pueden quedar incluidos en el peñasco y acabar afectando al laberinto, al OM o a la cavidad craneal. Se suele tratar de una masa nacarada tras un tímpano íntegro → frecuente parálisis facial, hipoacusia, vértigo o ambas

1. Atelectasia de la pars flácida: aparición de bolsa de retracción atical que aumenta de tal manera que, en su interior, se acumulan restos epideérmicos en forma de capas concéntricas, envueltas en una matriz epitelial → colesteatoma 1º

1. Metaplasia epitelial: transformación del epitelio resp del OM en un epitelio con una metaplasia queratinizante como respuesta al proceso inflamatorio

1. Emigración epitelial: emigración de tej epitelial a las cav resp en un intento de reparar una oititis crónica previamente existente

1. Implantación epitelial: como complicación iatrogénica en la cirugía del OM, ya que se produce la implantación de trozos de piel

3,4,5 → esteatoma 2º

Clínica

Suele ser de inicio insidioso con un antecedente de una otitis serosa

El síntoma más importante es una otorrea escas, fétida y persistente que puede arrastras escamas blanquecinas del colesteatoma.

La hipoacusia es variable así como los acúfenos. En ocasiones aparece vértigo. Clínica discreta pero enfermedad grave

Pueden aparecer complicaciones como:             abscesos

                                                                                  meningitis

                                                                                  parálisis o paresia

                                                                                  afectación laberíntica

                                                                                  tromboflebitis del seno sigmoideo o de la                                                                   vena yugular

Dx

La otoscopia o otomicroscopia es imprescindible para el dx

En el colesteatoma congénito → masa nacarada, tímpano íntegro

Colesteatoma 1º → perforación atical limpia o con cerumen seco que esconde las escamas de un colesteatoma → siempre es marginal, destruyendo al hueso que la limita. Se afecta el ático y su contenido, es pequeña y drena una secreción purulenta escasa y fétida

Normalmente la pars tensa timpánica está íntegra, unas veces de aspecto normal, otras retraída y con contenido líquido en la caja timpánica

En el colesteatoma 2º se aprecian escamas en un OM perforado y activo. En ocasiones con acúmulos de escamas que rodean al mango del martillo aislado

Otras veces aparecen en forma de perlas de colestatoma

es fundamental hacer un TC axial y coronal, para conocer la extensión del colesteatoma y su destrucción ósea

En caso de sospecha de complicación endocraneal → TC cerebral con contraste

                                                                                                 RMN

La audición tonal nos revelará la existencia de una audición muy variable → normal       

                                                                                                                                 hipoacusia de                                                                                                             transmisión o mixta                  

Tto

El tto es esencialmente quirúrgico. El tto médico solo servirá para erradicar la infección concominante

Las técnicas que se usarán se agrupan en 2 grandes tipos:

a) las técnicas reconstructivas, como la aticotomía reconstructiva se usan en colesteatomas de peuqño tamaño. Consiste en la extirpación del colesteatoma y estructuras afectas, eliminando el muro limitante externo del ático y reconstruyéndolo, más tarde con cartílago o hueso. En ocasiones pueden usarse prótesis de reemplazo asicular

b)mastoidectomia radical → extirpación del colesteatoma mediante la exéresis de toda la mastoides, antro, ático y cadena osicular

            -cerrada: respeta la pared ósea posterior del conducto auditivo externo.

                        Respeta +anatomía

                        +riesgo de recidivas

            -abierta: extirpación de la pared ósea posterior del CAE creando una gran cavidad abierta al exterior

                        -recidivas

                        cuidados permanente por tendencia a infecciones