Patologías Sistémicas y Urológicas: Esclerodermia, Vasculitis y Efectos de Tratamientos
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La exposición prolongada a ciclofosfamida induce cistitis hemorrágica y, como ya se ha comentado, incrementa el riesgo de carcinoma vesical.
La exposición previa de la vejiga a la irradiación, administrada frecuentemente para otros procesos malignos de la pelvis, aumenta el riesgo de carcinoma urotelial. En este caso, el carcinoma vesical se presenta varios años después de la irradiación.
Esclerodermia
Descripción
Epidermis adelgazada con atrofia del cuerpo papilar e hiperqueratosis focal. La dermis superficial, media y profunda se encuentra ensanchada por proliferación de tejido conjuntivo fibroso que homogeneiza las tres capas. Además, se observa atrofia de los anexos (glándulas sudoríparas y sebáceas).
Cuadro Clínico
- Calcinosis
- El fenómeno de Raynaud
- Entumecimiento y dolor en los pies
- Pérdida del cabello
- Telangiectasias
- Dolor articular
- Pérdida de peso
- Anemia
- Proteinuria leve
Exámenes Auxiliares
- Hemograma completo
- Radiografía de tórax
- Tomografía computarizada de los pulmones
- Ecocardiografía
- Biopsia de piel
Diagnóstico Diferencial
- Síndrome de Sharp
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome antifosfolípido
- Poliarteritis nodosa
- Polimiositis
- Artritis reumatoide
- Esclerosis sistémica
- Liquen escleroso y atrófico
- Atrodermia idiopática de Pasini
- Lepra
- Estenosis de la arteria renal
Incidencia
La esclerodermia es poco frecuente, aunque puede manifestarse en todas las edades, desde niños hasta ancianos. Generalmente lo hace en la edad adulta, con dos picos de incidencia en torno a los 30 y 50 años y con una clara predilección por el sexo femenino.
Fisiopatología
En el riñón esclerodérmico, se observa la proliferación concéntrica de las células de la íntima de las pequeñas arterias arciformes e interlobulillares. La lesión es indistinguible de la que se observa en la hipertensión maligna.
Etiopatogenia
La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica que se caracteriza por:
- Inflamación crónica que se atribuye a autoinmunidad.
- Lesión generalizada de vasos sanguíneos pequeños.
- Fibrosis intersticial y perivascular progresiva en la piel y en múltiples órganos.
Se desconoce la causa de la esclerosis sistémica. Las respuestas autoinmunitarias, la lesión vascular y el depósito de colágeno contribuyen a la lesión tisular final.
Vasculitis
Descripción
Histológicamente, los capilares y las vénulas de la dermis superficial muestran destrucción de la pared vascular por neutrófilos, con partículas adyacentes de restos nucleares de neutrófilos y eritrocitos extravasados en la zona circundante al vaso. En ocasiones, las paredes del vaso muestran necrosis fibrinoide.
Cuadro Clínico
- Fiebre
- Mialgias
- Artralgias
- Malestar general
- Disnea
- Dolor abdominal
- Pérdida de peso
Exámenes Auxiliares
- Crioglobulinas
- ANCA
- Hemocultivos
- Ecocardiograma
- Radiografía de tórax
- Biopsia
- Proteína C reactiva
Diagnóstico Diferencial
- Pseudovasculitis hemorrágica
- Dermatitis purpúrica
- Crioglobulinemia
- Enfermedad de Wegener
- Poliangeítis microscópica
- Enfermedad de Churg-Strauss
Fisiopatología
- Formación de complejos inmunes
- Producción de ANCA
- Respuesta de linfocitos y formación de granulomas
Etiopatogenia
La inflamación de los vasos puede producirse por tres mecanismos:
Lesión directa del agente sobre el vaso
Se han descrito en relación con agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolias de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos (ej. fármacos). Este es el mecanismo etiopatogénico menos frecuente implicado en el desarrollo de las vasculitis.