Patologías Gastrointestinales y Hepáticas: Manifestaciones Clínicas e Histopatológicas Clave

PRÁCTICA Nº 6: Revisión de Patologías Gastrointestinales y Hepáticas

LINFOMA INTESTINAL

Órgano Afectado

Intestino delgado

Histopatología

• Proliferación de células linfoides en todas las capas del intestino.
• Mucosa intestinal erosionada y ulcerada.
• Áreas de necrosis y hemorragia.
• Células linfoides invaden glándulas.
• Núcleos hipercromáticos y, en relación núcleo-citoplasma, son de tamaño mediano, pero con nucleolos prominentes.

Cuadro Clínico

• Dolor abdominal.
• Diarrea crónica.
• Cansancio (Astenia).
• Pérdida de peso.
• Sudoración nocturna.
• Adenopatías.

Exámenes Auxiliares

• Endoscopia.
• Hemograma completo.
• Biopsia.
• TAC (Tomografía Axial Computarizada).
• Resonancia magnética.

Diagnóstico Diferencial

• Enfermedad de Crohn (EC).
• Linfoma de Hodgkin.
• Amiloidosis.
• Linfangiectasias.
• Hamartoma mioepitelial.

Incidencia

Son la neoplasia intestinal más frecuente en los niños menores de 10 años.

Etiopatogenia

Se asocia a la deficiencia del sistema inmunológico, en formas autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) o el Síndrome de Sjögren, e infecciones como el virus de Epstein-Barr. Estos factores afectan a los linfocitos, alteran su ADN y los vuelven cancerosos.

ESTEATOSIS HEPÁTICA (Hígado Graso)

Órgano Afectado

Hígado.

Histopatología

• Infiltración de células grasas (esteatosis).
• No se conserva la arquitectura lobulillar normal.
• Desorganización trabecular.
• No se observan los espacios sinusoidales.
• Vacuolas grasas de diversos tamaños (macro y microvesiculares).

Cuadro Clínico

• Dolor abdominal.
• Vómitos.
• Pérdida de apetito.
• Diarrea.
• Pérdida de peso.

Etiopatogenia

El hígado graso se asocia comúnmente con el consumo de alcohol o con el Síndrome Metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia).

La esteatosis hepatocelular es consecuencia de:

1. La evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados.
2. El deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas.
3. El aumento del catabolismo periférico de la grasa.

Exámenes Auxiliares

• Análisis de sangre: Medición de bilirrubina y transaminasas hepáticas.
• Ecografía abdominal.
• TAC (Tomografía Axial Computarizada).
• RMN (Resonancia Magnética Nuclear).
• Biopsia hepática.

Diagnóstico Diferencial

• Hepatitis virales.
• Hepatitis autoinmune.
• Hemocromatosis.
• Enfermedades tiroideas.
• Enfermedad de Wilson.

Incidencia

Es más frecuente en países occidentales, afectando predominantemente al sexo masculino, especialmente entre la tercera y sexta décadas de la vida. Es más prevalente en personas de raza blanca.

Fisiopatología

Se inicia con la acumulación de grasa neutra (triglicéridos) en el hepatocito. Algunos casos pueden progresar a esteatohepatitis, cirrosis y, finalmente, cáncer hepático. La esteatosis hepática se presenta cuando la síntesis y/o adición de grasas neutras excede la degradación o el transporte fuera de los hepatocitos.

CIRROSIS POST NECRÓTICA

Órgano Afectado

Hígado.

Histopatología

• Glándulas de la mucosa dilatadas (senos de Rokitansky-Aschoff). (Nota: Este hallazgo es atípico para cirrosis post necrótica, siendo más característico de colecistitis crónica, pero se mantiene el contenido original).
• Hipertrofia de la capa muscular.
• Infiltrado linfoplasmocitario.
• Fibrosis de la capa serosa.
• Áreas de hemorragia y de necrosis.

Cuadro Clínico

• Fatiga (Astenia).
• Ascitis.
• Arañas vasculares (Telangiectasias).
• Inapetencia y pérdida de peso.
• Náuseas o dolor abdominal.
• Ictericia.
• Diarrea.

Exámenes Auxiliares

• Biopsia hepática.
• Perfil hepático (pruebas de función hepática).
• Tomografía computarizada del abdomen.
• Resonancia magnética del abdomen.
• Hemograma.
• Ecografía del abdomen.